Informations

Stimuler un axone fait voyager les impulsions dans les deux sens ?

Stimuler un axone fait voyager les impulsions dans les deux sens ?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Un schéma est présenté comme tel ci-dessus. La question posée indique Quel serait l'effet d'une stimulation pour provoquer une impulsion nerveuse avec une microélectrode au milieu de l'axone ?

Je pensais que l'influx nerveux ne voyageait que dans une direction vers les fibres musculaires, mais le livre dit "Une impulsion nerveuse passerait dans les deux sens".

Pourquoi est-ce le cas?


Permettez-moi de faire une analogie idiote : pensez au fil électrique allant de votre prise à votre ordinateur, conduisant l'électricité. Si vous faites deux coupes dans ce fil, faites-le pivoter de 180 degrés et soudez-le à nouveau aux points de coupe, que se passera-t-il ? Il conduira l'électricité comme avant.

La même chose arrive à un axone (mais gardez à l'esprit qu'il ne s'agit que d'une analogie, d'un potentiel d'action n'est pas un courant électrique). C'est-à-dire que l'axone ne détermine ni n'influence la direction du potentiel d'action. Si vous coupez un morceau de cet axone, le faites pivoter de 180 degrés et le rejoignez dans les points de coupe, il conduira le potentiel d'action de la même manière.

Cela étant dit, imaginez que vous stimulez cet axone à un moment donné. Il y aura deux potentiels d'action, allant dans des directions opposées :

cellules nerveuses non myélinisées (A) et myélinisées (B)

Dans votre figure (étant donné qu'il s'agit d'un motoneurone), si vous stimulez cet axone au milieu, le potentiel d'action allant à la jonction neuromusculaire, qui est la direction normale, est appelé orthodromique (du grec orthos, "correct", et edramon, passé de "courir"), tandis que celui qui va au soma (le péricaryon) s'appelle antidromique (du grec anti, "contre").

Selon Oh (2003) :

L'étude de conduction nerveuse sensorielle mesure la conduction de l'influx nerveux le long des nerfs sensoriels. La méthode de routine mesure la vitesse de conduction des fibres nerveuses sensorielles de grand diamètre du nerf testé. Il existe deux méthodes pour obtenir des potentiels d'action nerveux sensoriels (SNAP), orthodromique et antidromique. La méthode orthodromique comprend l'enregistrement du potentiel d'action du nerf sensoriel de manière proximale et la stimulation du nerf distalement, tandis que dans la méthode antidromique, l'emplacement des électrodes de stimulation et d'enregistrement est inversé. Les vitesses de latence et de conduction sont identiques avec les méthodes orthodromique et antidromique si les positions des électrodes d'enregistrement et de stimulation sont constantes. (c'est moi qui souligne)

Dans un scénario simplifié, l'impulsion orthodromique atteindra la jonction neuromusculaire et stimulera la contraction musculaire, tandis que l'impulsion antidromique sera annulée par une autre impulsion orthodromique ou, si elle peut atteindre les dendrites, elle se terminera simplement, puisqu'il n'y aura pas de neurotransmetteur Libération.

Source : Oh, Shin J., 2002. Électromyographie clinique : Études de conduction nerveuse. Troisième. LWW.


Je pense que Gerardo a donné une très bonne réponse, il y a juste une chose que je voudrais ajouter :

La seule raison pour laquelle il ne voyage généralement PAS de manière antidromique est qu'il est initié au niveau du segment initial de l'axone au niveau du soma. Une fois que le potentiel d'action commence à se déplacer (orthodromiquement) le long de l'axone, il est directement suivi d'une section de l'AP qui est dans l'état réfractaire absolu. Ainsi, le potentiel d'action ne peut pas se retourner à mi-chemin ou commencer à se propager dans les deux sens.

Cependant, lorsque vous stimulez le milieu d'un axone, il n'y a (au départ) aucune partie de l'axone dans un état réfractaire qui empêcherait le potentiel d'action de se déplacer dans un sens ou dans l'autre. Les deux côtés de l'axone sont prêts à propager le potentiel d'action, c'est pourquoi il se déplace dans les deux sens.

De la page Wikipedia sur les potentiels d'action (sous Propagation > Période réfractaire)

La période réfractaire absolue est en grande partie responsable de la propagation unidirectionnelle des potentiels d'action le long des axones. À un moment donné, le patch d'axone derrière la partie active d'amorçage est réfractaire, mais le patch devant, n'ayant pas été activé récemment, est capable d'être stimulé par la dépolarisation du potentiel d'action.


Sommaire

De nombreuses personnes sont handicapées par la maladie de Parkinson (MP) malgré les traitements médicamenteux actuellement disponibles. Pour ces patients, la neurochirurgie a le potentiel d'aider à restaurer leur fonction. Les procédures neurochirurgicales les plus efficaces à ce jour utilisent la stimulation électrique - la stimulation cérébrale profonde (DBS) - de petites cibles dans le cerveau à l'aide d'un appareil semblable à un stimulateur cardiaque pour fournir une stimulation constante. Bien que ces opérations puissent produire des résultats frappants, le mécanisme par lequel la délivrance d'une stimulation électrique à des cibles situées au plus profond du cerveau peut restaurer la fonction du système moteur n'est pas clair. Ce type de chirurgie fonctionne probablement en interférant et en arrêtant l'activité cérébrale anormale dans les zones où le courant est délivré, comme le thalamus, le globus pallidus ou le noyau sous-thalamique. Une fois cette activité neuronale anormale neutralisée, les zones motrices du cerveau peuvent reprendre leur fonction et les mouvements normaux sont rétablis. Les recherches actuelles visent à élucider le fonctionnement de la DBS et à utiliser ces informations pour développer de meilleurs traitements pour les patients atteints de MP et d'autres troubles neurologiques.


Comment l'impulsion nerveuse se déplace-t-elle le long du neurone ?

Pour comprendre comment une impulsion nerveuse se déplace le long du neurone, le trajet complet du neurone doit être compris. L'impulsion est essentiellement un message qui est envoyé au cerveau.

Qu'est-ce qu'une cellule nerveuse?

Tout comme les autres systèmes du corps, la plus petite partie du système nerveux doit être examinée en premier, c'est-à-dire la cellule nerveuse. Lorsqu'un grand nombre de ces cellules sont regroupées, elles créent ce qu'on appelle un nerf. Chaque nerf a de nombreuses extensions de cellules nerveuses individuelles. Ces longues pièces filiformes sont l'endroit où les impulsions nerveuses sont transmises. Un type de cellule nerveuse qui a une fonction spécifique pour transmettre des messages au cerveau s'appelle un neurone. Ces messages sont des impulsions nerveuses, et chaque message est une impulsion électrique rapide.

Structure des neurones

Pour comprendre comment se déplace une impulsion nerveuse, il faut d'abord examiner la structure d'un neurone. Comme beaucoup d'autres cellules, un neurone a un corps cellulaire, y compris un noyau. Mais un neurone comprend également de nombreuses dendrites ainsi qu'un axone. Les dendrites sont les récepteurs d'un neurone qui reçoivent des messages d'autres cellules, et un axone envoie le message aux autres cellules. L'axone est une partie très importante de la transmission des messages. Les autres parties d'un neurone comprennent une gaine de myéline, qui est l'isolant de l'axone, et le nœud de Ranvier, qui est un petit espace qui facilite une transmission plus rapide des messages.

Différents types de neurones

Pour mieux comprendre la transmission et les signaux, c'est une bonne idée de reconnaître les différents types de neurones dans le cerveau. Les deux principales classifications des neurones sont les neurones sensoriels et moteurs, et ils ont deux fonctions distinctes. Les neurones sensoriels transportent des messages dans le système nerveux central depuis les organes, tandis que les neurones moteurs transportent des messages dans la direction opposée дуЅн_нс du cerveau aux organes. Les deux types fonctionnent ensemble pour faciliter la transmission des messages 24 heures sur 24.

Comment l'impulsion voyage

Une synapse est un petit espace entre deux neurones qui essaient de s'envoyer un message. L'axone d'un neurone enverra un message à la dendrite d'un autre neurone, presque comme si l'on assemble les pièces d'un puzzle. Cependant, un petit espace apparaît là, et c'est la synapse. L'influx nerveux descendra le long du neurone jusqu'à l'extrémité de l'axone. Lorsqu'il atteint l'axone, il libère des substances chimiques dans le cerveau appelées neurotransmetteurs. Les neurotransmetteurs familiers comprennent le GABA, la sérotonine et la dopamine. Ces produits chimiques sont conçus pour traverser l'axone, à travers la synapse (espace), puis ils transmettent le message à la dendrite, qui est essentiellement le récepteur du neurone récepteur.

L'importance des neurotransmetteurs

Lorsqu'une personne a un type de neurotransmetteur trop faible ou trop élevé dans son cerveau, cela peut causer des problèmes de santé mentale. Par exemple, si une personne a une faible quantité de sérotonine, un neurotransmetteur, elle peut souffrir de dépression clinique. Dans ce cas, un antidépresseur, tel qu'un ISRS (inhibiteur sélectif du recaptage de la sérotonine) est prescrit afin que le niveau de neurotransmetteur de la personne puisse revenir à la normale. Lorsque les niveaux sont "désactivés", le cerveau reçoit des messages faussés.


À l'intérieur du noyau se trouve une substance appelée nucléoplasme, qui suspend les structures du noyau. Le noyau contrôle les activités de t.

Leur forme de glande diffère selon l'emplacement. La fonction est de sécréter de l'huile. 16. Décrivez la structure des cheveux et énumérez quelques fonctions des cheveux. Consis d'arbre.

L1-L5 Sacrum : Le sacrum est le cinquième segment lombaire et est situé au bas de la colonne vertébrale. Coccyx : Le coccyx (coccyx) est le dernier os du th.

Construction d'ADN, d'ARN et de protéines en construisant des modèles Introduction Les acides nucléiques sont constitués de nucléotides. Lorsque ces acides nucléiques forment des séquences, ils c.

La glande sébacée est un type de glande exocrine qui sécrète son contenu à l'extérieur. Les glandes sébacées produisent de l'huile (sébum) qui maintient la peau grasse. Les.

Glandes apocrines - Les glandes apocrines agissent sur les aisselles et les parties génitales du corps. Par rapport aux glandes eccrines, les glandes apocrines sont supérieures. Le travail du.

En termes d'ostéoblastes, les cellules de «formation osseuse mononucléée» sont observées près de la surface des os avec la responsabilité de la fabrication d'ostéoïdes qui comprend c.

L'ossification est le remplacement progressif du cartilage et de sa substance intercellulaire par des cellules osseuses immatures et des dépôts de calcium. • Quels sont les ro.

Analysez le processus de remodelage osseux et les minéraux impliqués dans ce processus. Distinguer les douze marques osseuses communes et fournir des exemples de dans w.

Les fonctions de la peau sont la protection, la régulation de la température corporelle, la récupération du sang, l'excrétion, les fonctions métaboliques et les sensations cutanées. La peau est composée.


Pourquoi les impulsions nerveuses ne voyagent-elles que dans un seul sens ?

Il y a plusieurs raisons pour lesquelles les impulsions nerveuses ne voyagent que dans une seule direction, la plus importante étant le transport synaptique.

Pour qu'une onde de dépolarisation, ou "influx nerveux" passe de cellule en cellule, il existe ce que nous appelons des jonctions synaptiques. Cela signifie que les cellules nerveuses sont alignées tête-bêche tout le long d'une voie nerveuse et ne sont pas connectées, mais ont de minuscules espaces entre elles et la cellule suivante. Ces minuscules lacunes sont appelées synapse.

Lorsque vous obtenez une décharge nerveuse, vous avez probablement entendu dire que c'est une impulsion électrique qui transporte le signal. Et c'est vrai, mais ce n'est pas électrique comme votre prise murale fonctionne. C'est l'énergie électrochimique. En un mot, une décharge nerveuse entraîne une réaction en chaîne dans l'axone de la cellule nerveuse, ou section en forme de tige. Les ions Na+ entrent, les ions K+ sortent et nous obtenons un gradient électrochimique circulant le long de la cellule. Vous pouvez le considérer comme une ligne de poudre à canon que quelqu'un a allumée, la flamme se déplaçant sur toute sa longueur. L'électricité dans votre mur ressemble plus à un tuyau rempli d'eau, et lorsque vous exercez une pression sur une extrémité, l'eau jaillit de l'autre.

Quoi qu'il en soit, lorsque cette onde de dépolarisation frappe les canaux Ca+ voltage-dépendants près de l'extrémité de la cellule nerveuse, le calcium extracellulaire entre. Les ions calcium frappent les vésicules de stockage dans la cellule, qui contiennent des neurotransmetteurs, signalant à la vésicule de les jeter dans la synapse. Les neurotransmetteurs sont des molécules qui s'insèrent comme un verrou et une clé dans un récepteur spécifique. Le récepteur est situé sur la cellule suivante de la lignée. Lorsque le neurotransmetteur frappe le récepteur de la cellule suivante en ligne, il signale également à cette cellule de commencer une onde de dépolarisation. Cela continuera tout le long de la voie nerveuse.

Ainsi, vous pouvez le voir, les impulsions nerveuses ne peuvent pas voyager dans la direction opposée, car les cellules nerveuses n'ont que des vésicules de stockage de neurotransmetteurs dans un sens et des récepteurs à un seul endroit.


Comment les potentiels d'action voyagent-ils le long de l'axone ?

Activation des canaux sodiques et dépolarisation rapide : les ions sodium se précipitent dans le cytoplasme et la surface membranaire interne passe du négatif au positif.

Inactivation des canaux sodiques et activation des canaux potassiques :
à +30 mV, les portes d'inactivation des canaux sodiques se ferment (inactivation des canaux sodiques) et les canaux potassiques s'ouvrent, début de la repolarisation

Le potentiel transmembranaire revient alors au niveau de repos, et le potentiel d'action est terminé.

Les potentiels d'action se déplacent le long d'un axone amyélinisé par propagation continue , dans lequel le potentiel d'action en mouvement affecte un segment de l'axone à la fois. Un courant local dépolarise le segment suivant jusqu'au seuil, et le cycle se répète, propageant le potentiel d'action le long de l'axone dans une seule direction, à une vitesse d'environ 1 mètre/s.

Un potentiel d'action se déplace le long d'un myélinisé axone par multiplication saltatoire , qui est plus rapide et consomme moins d'énergie.

En propagation saltatoire, le courant local produit par le potentiel d'action « saute » de nœud de Ranvier au suivant.


Inhibition récurrente chez l'homme

Des méthodes ont été développées pour étudier l'inhibition récurrente (IR) chez l'homme. Une décharge réflexe de conditionnement est utilisée pour évoquer dans les motoneurones (MN) alimentant les muscles homonymes et synergiques, une inhibition dont les caractéristiques sont compatibles avec l'IR : elle apparaît et augmente avec la décharge motrice de conditionnement, a une latence courte et une durée longue, et est renforcée par un agoniste de l'acétylcholine.

Comme chez le chat, l'IR homonyme existe dans tous les noyaux moteurs explorés des membres sauf ceux des doigts et le schéma de distribution de l'IR hétéronyme correspond étroitement à celui de l'excitation Ia monosynaptique.

Cependant, des différences inter-espèces frappantes existent concernant la distribution de l'IR hétéronyme puisqu'il est beaucoup plus étendu dans le membre inférieur humain que dans le membre postérieur du chat, alors qu'il est plus restreint dans le membre supérieur que dans le membre antérieur du chat.

Les changements de transmission dans la voie récurrente ont été étudiés au cours de diverses contractions volontaires ou posturales impliquant différents muscles (homonymes, synergiques, antagonistes) et il a été constaté que l'activation des cellules de Renshaw (RC) par la décharge motrice volontaire via les collatérales récurrentes était puissamment contrôlé par les voies descendantes : par exemple, lors d'une contraction homonyme, l'IR évoquée par une décharge réflexe de conditionnement donnée est beaucoup plus faible lors d'une contraction forte que lors d'une contraction faible, ce qui suggère que le contrôle descendant des RC pourrait contribuer à la régulation de la force musculaire.

La découverte que l'inhibition des RC est plus marquée pendant la contraction phasique que pendant la contraction tonique d'une force similaire du muscle homonyme est discutée en relation avec les projections des RC sur les interneurones Ia médiant l'inhibition réciproque. Ce n'est que chez les patients atteints de paraparésie progressive qu'il existe des preuves d'une diminution de l'IR au repos, ce qui peut contribuer à l'exagération du réflexe d'étirement induit passivement sous-jacent à la spasticité.

Cependant, malgré l'IR apparemment normale au repos chez la plupart des patients, le contrôle des RC lors des mouvements volontaires est perturbé chez ces patients, ce qui contribue probablement à leur handicap moteur.


Expliquer les fonctions, définition des cartes mémoire de cellule

Les plantes sont divisées en fleurs, tiges, feuilles et racines avec des poils absorbants. Une plante généralisée est montrée dans l'illustration.

  • Cuticule cireuse
  • Épiderme supérieur
  • Couche palissade
  • Couche spongieuse
  • Veines
  • Épiderme inférieur
  • Cellules de garde qui forment les stomates
  • Sépales - ceux-ci sont disposés sous la fleur et sont généralement verts.
  • Pétales - souvent de couleur vive pour attirer les insectes.
  • Étamines - filaments en forme de tige qui ont des anthères au sommet qui produisent du pollen. Le pollen contient les gamètes mâles.
  • Pistil - contient un ou plusieurs carpelles qui contiennent les ovaires avec des ovules, les gamètes femelles. Parfois, les carpelles sont fusionnés. Une tige appelée style monte de chaque pistil et est surmontée d'un stigmate collant qui reçoit le pollen.
  • Produits de stockage
  • Produits structurels
  • Autres produits
  • martèle et bat la nourriture
  • produit des enzymes protéases pour digérer les protéines
  • produit de l'acide chlorhydrique qui tue les bactéries et donne le pH idéal pour que la protéase fonctionne.

La zone du corps entre le cou et le bas des côtes est connue sous le nom de thorax. Les principaux organes du thorax sont le cœur et les poumons. Les poumons et associés voies respiratoires nous permet de respirer.

  • Larynx ou boîte vocale. C'est là qu'intervient la génération de la parole et du son.
  • Trachée ou trachée.
  • Deux tubes appelés chacun un bronche, pluriel bronches.
  • Bronchioles qui sont des subdivisions de chaque bronche.
  • Alvéoles qui sont des sacs à l'extrémité des voies respiratoires qui permettent l'oxygénation du sang.
  • Cavité pleurale"
  • membrane pleurale.

Les deux fonctions principales des poumons sont d'oxygéner le sang et d'éliminer déchets de dioxyde de carbone.
Le sang est oxygéné dans le alvéoles. Les alvéoles sont à parois minces et entourées de capillaires. Le sang pénètre dans le réseau capillaire autour des alvéoles à partir du artère pulmonaire et quitte le réseau capillaire via le pulmonaire veine.
L'oxygène se diffuse dans le sang à travers les parois alvéolaires et capillaires et le dioxyde de carbone se diffuse hors du sang. Les alvéoles ont une surface d'environ 70 mètres carrés pour rendre cet échange gazeux le plus rapide possible.
Le dioxyde de carbone se dissout dans l'eau et peut former facilement et de manière réversible des composés tels que l'acide carbonique et les bicarbonates.
L'oxygène ne se dissout pas beaucoup dans l'eau, pour surmonter ce problème l'oxygène dans le sang est stocké dans des globules rouges. Ceux-ci contiennent hémoglobine qui peut se combiner avec l'oxygène pour former oxyhémoglobine. Les globules rouges contiennent l'oxygène dans le sang. Le sang transporte l'oxygène des poumons vers le reste du corps.
L'oxy-hémoglobine est rouge vif et l'hémoglobine est rouge foncé, c'est pourquoi les veines paraissent sombres et pourquoi tous les diagrammes montrent les veines en bleu et les artères en rouge. L'exception est l'artère pulmonaire qui transporte le sang rouge foncé désoxygéné vers les poumons et la veine pulmonaire qui transporte le sang oxygéné rouge vif loin des poumons.


Résumé

Les signaux Ca 2+ ont des effets profonds et variés sur la motilité et l'orientation des cônes de croissance. La modulation de l'afflux et de la libération de Ca 2+ des réserves par des signaux de guidage façonne les signaux de Ca 2+, qui déterminent l'activation des cibles en aval. Bien que les mécanismes moléculaires précis qui sous-tendent les effets distincts médiés par le Ca 2+ sur les comportements des cônes de croissance restent flous, des études récentes ont identifié des acteurs importants à la fois dans la régulation et les cibles des signaux de Ca 2+ dans les cônes de croissance.


Stimuler un axone fait voyager les impulsions dans les deux sens ? - La biologie

Que devient la conductance potassique pendant la période réfractaire ?

La conductance K+ est plus élevée qu'au potentiel de repos, ce qui entraîne une Vm légèrement hyperpolarisée par rapport à VRest (undershoot ou after-hyperpolarization (AHP)).

L'évolution relativement lente de la désactivation du gK+ et la persistance de l'inactivation du gNa+ provoquent une période réfractaire , pendant ce temps, le neurone est résistant à une excitation supplémentaire et à des potentiels d'action ultérieurs.

AHP se termine et Vm revient à son niveau de repos.

La Na+/K+ ATPase aide à restaurer les [ions] internes et externes respectifs.

Comment tirer un autre potentiel d'action après une période réfractaire ?

Cela dépend de la force du signal gradué. S'il est suffisamment grand, le signal gradué peut désactiver les portes d'inactivation, de sorte que les canaux sont à nouveau disponibles pour déclencher un deuxième potentiel d'action. Si le signal est faible, le système devra peut-être attendre que le potassium se désamorce suffisamment pour réellement augmenter cette tension pour que le potentiel d'action se déclenche (signal gradué transformé en signal de fréquence)

Quels sont certains des poisons qui interfèrent avec les canaux ioniques et que font-ils pour y parvenir ?

Toxines peptidiques qui bloquent les canaux K+.

Qu'est-ce qui passe par les synapses chimiques et qu'est-ce qui passe par les synapses électriques ?

Les ions traversent les synapses chimiques et les neurotransmetteurs traversent les synapses électriques.

Qu'est-ce que Loewi a montré/fait pour ses expériences ?

Il perfusait des cœurs de grenouilles et surveillait leurs battements. Il a découvert que le nerf vague ralentissait le rythme cardiaque lorsqu'il était stimulé et que la lecture du nerf vague pouvait ralentir un deuxième cœur non stimulé (avait une sorte d'effet inhibiteur). Cela signifiait que vous n'avez pas besoin de stimuler le cœur directement pour effectuer sa fonction - quelque chose (qui s'est avéré plus tard être l'acétylcholine) - est plutôt responsable

Quels sont les critères d'identification des neurotransmetteurs conventionnels ?

  1. Identité : Présence et stockage dans des terminaux pré-synaptiques
  2. Libération : doit être libérée du terminal de manière dépendante du Ca2+
  3. Récepteurs : la cible postsynaptique doit avoir des récepteurs pour la substance

Quelles sont les catégories de neurotransmetteurs ?

Neurotransmetteurs - transduisent des informations à travers la synapse

Neuromodulateurs (neuropeptides) - modulent l'activité des neurones sur de longues distances

Hormones - libérées par les glandes dans le sang et voyageant à travers le corps (très longues distances)

Où sont synthétisés les neurotransmetteurs ? Quel est le processus de ce métabolisme des neurotransmetteurs ?

Localement dans les terminaux présynaptiques. Les enzymes qui traitent cela sont synthétisées dans le corps cellulaire et transportées vers la terminaison synaptique, connue sous le nom de transport axonal lent. Ces molécules précurseurs recyclent de nouveaux neurotransmetteurs, qui sont ensuite chargés dans des vésicules synaptiques.

Où sont synthétisés les neuropeptides ? Quel est le processus global de cela?

Les neuropeptides sont synthétisés dans le corps cellulaire

Les vésicules remplies de peptides sont transportées le long d'un axone jusqu'à la terminaison synaptique (transport axonal rapide)

Pas de voie de recapture, donc le neurotransmetteur est dégradé ou éloigné pour supprimer le signal

Les neuropeptides seront modifiés et transformés en neurotransmetteurs

Quelle est la signification d'une plaque d'extrémité?

La plaque d'extrémité est l'endroit où réside la jonction neuromusculaire. Ainsi, lorsqu'un axone est stimulé, vous pouvez enregistrer les potentiels membranaires postsynaptiques. Sa fonction est différente de neurone à neurone

En l'absence de stimulation, qu'arrive-t-il au potentiel membranaire des cellules musculaires ?

Des changements spontanés se produisent toujours, et ils ont la même forme que les potentiels de plaque d'extrémité, cependant, ces changements sont beaucoup plus petits et sont appelés potentiels de plaque d'extrémité miniatures. Les potentiels de plaque d'extrémité miniatures sont un quanta, ce qui signifie qu'ils représentent la libération d'une seule vésicule remplie d'ACh

Quelle est la différence entre les potentiels de plaque d'extrémité et les potentiels de plaque d'extrémité miniatures ? Qu'est-ce qui est similaire entre eux ?

Les EPP représentent la libération simultanée de nombreux MEPPS, ce qui signifie qu'il y a une libération «quantique» de neurotransmetteurs. Les EPP et les MEPP sont tous deux sensibles au blocage des récepteurs post-synaptiques de l'ACh.

Que montre la peroxydase de raifort ?

Ils montrent qu'il existe des récepteurs qui s'accrochent au liquide extracellulaire et recyclent les molécules dans les endosomes, qui se retrouvent dans les vésicules d'un neurone.

Quel est le processus de recyclage des vésicules synaptiques dans les terminaisons présynaptiques ?

Pourquoi le calcium est-il important dans les neurones ?

La transmission synaptique dépend du calcium. Si ces canaux calciques voltage-dépendants sont bloqués, rien ne passera de la synapse au neurone post-synaptique, ce qui signifie qu'aucun potentiel gradué ne se produira. En effet, le calcium déclenche la libération du transmetteur en l'absence de potentiels d'action présynaptiques.

C'est un type de molécule qui empêche les canaux calciques voltage-dépendants de fonctionner.

Que se passe-t-il lorsque vous ajoutez un chélateur à un neurone ?

Le potentiel d'action présynaptique montre très peu de réponse car il empêche les potentiels d'action présynaptiques de provoquer la sécrétion du transmetteur.

Quels sont les mécanismes de l'exocytose des vésicules ?

Les toxines du botox pénètrent dans les vésicules synaptiques et les brisent. Il ne permet pas aux vésicules de s'approcher de la membrane et ne s'exocytose pas. Étant donné que les vésicules présynaptiques ne peuvent libérer aucun neurotransmetteur ou vésicule, les neurones posysynaptiques ne reçoivent aucune stimulation, de sorte que les muscles du visage - ou de l'endroit où ils sont injectés - ne peuvent pas bouger.

Que sont les récepteurs de ligands ? Comment travaillent-ils?

Un ligand se lie aux récepteurs du ligand, provoquant l'ouverture des canaux pour que le neurotransmetteur passe.

Que sont les protéines couplées au G ? Comment travaillent-ils?

Complexe de protéines G -> sous-composants où réside la protéine G -> Le neurotransmetteur se lie, provoquant un changement de conformation -> Les sous-unités de protéine G ou les messagers intracellulaires modulent les canaux ioniques ->

Une liaison de neurotransmetteur pourrait libérer une protéine G/libérer les sous-unités, ce qui amène une protéine effectrice à ouvrir un canal ionique directement ou par des effets en aval

Quelle est la différence entre les récepteurs métabotropes et les récepteurs ionotropes ?

Les récepteurs ionotropes sont plus rapides, mais les récepteurs métabotropes ont des effets plus prononcés.

Comment fonctionnent les récepteurs ACh ?

Les canaux ioniques activés par l'ACh sont également perméables aux deux ions.

L'action d'un émetteur pousse le potentiel membranaire postsynaptique vers Erev (potentiel d'inversion) pour les canaux ioniques particuliers qui sont activés.

Avec un courant de plaque d'extrémité négatif, que voyez-vous ? Et pour un PPE négatif ?

Voir un grand flux d'ions dans la cellule pour EPC. C'est l'inverse pour le PPE. Plus précisément, vous obtenez une grande quantité d'afflux de sodium

Avec un courant de plaque d'extrémité positif, que voyez-vous ? Et pour un PPE positif ?

Maintenir le sodium en place et provoquer ce changement positif de courant, Hyperpolarisation des courants/potentiels de la plaque d'extrémité

Ceci est pour un courant de plaque d'extrémité positif. L'inverse se produit pour un PPE positif

Que sont les EPSP et les IPSP ? Fournissez quelques exemples et comment ils fonctionnent

Potentiels post-synaptiques excitateurs (EPSP) augmente la probabilité d'un AP postsynaptique

Potentiels post-synaptiques inhibiteurs (IPSP) diminuent la probabilité d'un PA postsynaptique

Glutamate: un neurotransmetteur excitateur qui peut agir sur les récepteurs ionotrophes entraînant un flux de Na+ et de Ca2+.

  • Induit un EPSP puisque le Na+ potentiel d'inversion (Etour) > seuil potentiel

Acide γ-aminobutyrique (GABA) : un neurotransmetteur inhibiteur qui peut agir sur les récepteurs ionotrophes entraînant un flux de Cl.

Comment les synapses peuvent-elles transmettre des informations si leurs PSP sont sous le seuil ?

Intégration spatiale : Somme des potentiels de régions physiques distinctes du neurone

Intégration temporelle : Somme des potentiels apparaissant à différents moments

Quels types de récepteurs sont des canaux ligand-dépendants ?

Quels types de récepteurs sont des récepteurs couplés au G ?

Quelle est la fonction de l'acétylcholine ? Où est-il synthétisé ? Où agit-il ? Comment s'appellent les synapses lorsqu'elles utilisent ACh ?

C'est le principal NT aux jonctions neuromusculaires, mais il agit également sur divers sites du SNC.

Les synapses qui utilisent l'ACh comme NT principal sont appelées synapses cholinergiques

Il est synthétisé au niveau des terminaisons nerveuses

Quel est le processus de l'acétylcholine?

La choline acétyltransférase (ChAT) synthétise l'ACh à partir de l'acétyl CoA et de la choline. La choline est absorbée dans les neurones cholinergiques par le co-transport de la choline. Le transporteur d'acétylcholine vésiculaire (VAChT) charge l'ACh dans les vésicules.

Sur quels récepteurs l'acétylcholine agit-elle ?

Récepteurs ACh nicotiniques et récepteurs ACh muscariniques

Quelles sont les caractéristiques d'un récepteur nicotinique ?

Récepteur ionotrope, ligand-dépendant

Canal cationique non sélectif pour Na+, K+, Ca2+

Quelles sont les caractéristiques des récepteurs muscacrines ?

Récepteur couplé aux protéines G (RCPG)

Médiation de la plupart des effets de l'ACh dans le cerveau

Plus important dans le système nerveux central

Comment les récepteurs nicotiniques fonctionnent-ils avec l'ACh ?

Chaque récepteur est composé de cinq sous-unités, qui sont exprimées de manière différentielle

Au NMJ, le récepteur a deux sous-unités alpha, chacune ayant un site de liaison pour l'ACh.

Les deux sites de liaison doivent être occupés pour que le récepteur soit activé

Comment les récepteurs muscacrines fonctionnent-ils avec l'ACh ?

L'ACh se lie à un seul site de liaison sur la surface extracellulaire du mAChR

La liaison de l'ACh provoque un changement de conformation qui permet aux protéines G de se lier au domaine cytoplasmique du mAChR

Pourquoi avez-vous besoin de différences de vitesse pour les récepteurs muscacrine et nicotinique ?

Vous avez besoin de systèmes plus lents pour pouvoir augmenter la résistance du câblage afin que le présynaptique ait plus d'influence que le postsynaptique et ait plus de chances de déclencher un potentiel d'action

Quelles sont les fonctions de l'acétylcholine ?

Transmission des motoneurones/neuromusculaires (nAChR sensibles à la -bungarotoxine (BTX) express du NMJ)

Régulation autonome dans le SNP (à la fois nAChR et mAChR)

Dans le SNC, l'ACh a été impliquée dans le contrôle de la plasticité, de l'éveil et de la récompense (à la fois nAChR et mAChR)

Quelles sont les fonctions du glutamate ?

L'émetteur le plus important pour le fonctionnement normal du cerveau.

Presque tous les neurones excitateurs du SNC sont glutamatergique.

Il ne traverse pas la BHE et doit donc être synthétisé dans les neurones à partir de précurseurs locaux

Quel est le processus du glutamate dans le cerveau ?

La glutamine (le précurseur le plus répandu pour la synthèse du glutamate) est absorbée dans les terminaisons présynaptiques par le système A transporteur 2 (SAT2). La glutaminase synthétise le glutamate à partir de la glutamine dans les neurones. Le transporteur vésiculaire de glutamate (VGLUT) charge le glutamate dans les vésicules. Les transporteurs d'acides aminés excitateurs (EAAT) captent le glutamate à partir de la fente synaptique. La glutamine synthétase transforme le glutamate en glutamine dans la glie. La glutamine est ensuite transportée vers le terminal présynaptique.

Quels sont les différents récepteurs ionotropes du glutamate ?

Récepteurs AMPA (α-amino-3-hydroxyl-5-méthyl-4-isoxazole-propionate)

Récepteurs NMDA (N-méthyl-D-aspartate)

Tous ces récepteurs sont des canaux cationiques glutamate-dépendants qui permettent le passage de Na+ et K+, produisant des réponses postsynaptiques excitatrices

Quelles sont les différences entre AMPA et NMDA ?

Les EPSC produites par les récepteurs NMDA sont plus lentes et durent plus longtemps que celles produites par les récepteurs AMPA.

Quel est le processus de synthèse du GABA ?

Acide glutamique décarboxylase (GAD)

Transporteur vésiculaire inhibiteur d'acides aminés (VIAAT ou VGAT)

Transporteur GABA (GAT)

Quelle est la fonction du GABA ?

NT inhibitrice la plus courante

Quels médicaments sont liés au GABA ? Comment travaillent-ils?

GABA-dépendant anion canaux (Cl-)

Les benzodiazapènes (par ex. Valium, Xanax) et les barbituates sont des agonistes du GABAA avec de puissants effets dépresseurs sur le SNC et antiépileptiques.

La picrotoxine est un antagoniste du GABAA couramment utilisé

Quelle est la fonction de la glycine ? Comment est-il synthétisé ?

Utilisé par 50% des neurones inhibiteurs de la moelle épinière

La sérine hydroxyl-méthyltransférase synthétise la sérine en glycine

VIATT charge la glycine dans les vésicules.

Les transporteurs de glycine la retirent de la fente synaptique.

Quelles sont les fonctions des amines biogènes ?

Une voie qui régule de nombreuses fonctions cérébrales, allant des fonctions homéostatiques centrales à l'attention et à la cognition. Agité par les sociétés pharmaceutiques et l'abus de drogues

Quels sont les cinq principaux neurotransmetteurs aminés biogènes ?

Toutes les catécholamines dérivées de.

Quelles sont les fonctions de la dopamine ?

Joue un rôle clé dans la coordination des mouvements du corps.

Également impliqué dans la motivation, la récompense et le renforcement.

Où se trouvent les neurones dopaminergiques ?

Alors que les neurones dopaminergiques sont présents dans tout le cerveau, les noyaux principaux sont situés dans la substance noire et le striatum.

Quelle maladie est associée aux neurones dopaminergiques ? Comment cela se produit-il ?

Dans la maladie de Parkinson, les neurones dopaminergiques de la substance noire ont dégénéré, entraînant le dysfonctionnement moteur caractéristique.

What removes dopamine from the synaptic cleft?

Dopamine transporter (DAT) removes it from the synaptic cleft

Which enzymes are responsible for dopamine catabolism?

Monoamine oxidase (MAO) and catechol O-methyltransferase (COMT) are the two major enzymes involved in dopamine catabolism

Which drugs are involved with dopamine?

MAO and COMT inhibitors are used clinically as antidepressants.

MAOI’s: many drug of abuse work by affecting dopaminergic circuitry in the CNS

Amphetamine inhibits DAT and transporter for norepinephrine.

How is serotonin synthesized?

5-HT (Serotonin) is synthesized from tryptophan, an essential dietary requirement.

What is the process of serotonin synthesis?

Tryptophan- 5- hydroxylase

  • The rate- limiting step for 5-HT synthesis is the conversion of tryptophan into serotonin by tryptophan- 5- hydroxylase.

Vesicular Monamine Transporter (VMAT)

Serotonin Transporter (SERT)

  • Transports 5-HT back into neurons
  • Many antidepressant drugs are selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs: Prozac) that inhibit transport of 5-HT by SERT.

5- HT receptors – primarily metabotropic GPCRs (except for 5-HT3)

What is the function of serotonin?

Regulate sleep and wakefulness

Mainly located in the Raphe

How does sarin affect the brain?

Sarin is a clear, colorless, and tasteless AChE antagonist

a-bungarotoxin affect the brain?

It's produced by specific venomous snakes. Blocks transmission at NMJ by irreversibly binding to nAChR. It is used by snakes to paralyze their preys.

How do a-neurotoxins affect the brain?

une -neurotoxin: produced by cobras, acts like a-bungarotoxin in that it blocks transmission at the neuromuscular junction by irreversibly binding to nAChR. It is also used by snakes to paralyze their prey

Why are pharmaceutical companies targeting AChT for Alzheimer's?

A major neuropathological feature of AD is the loss of cholinergic neurons in the nucleus basalis. Since AChT break down acetylcholinesterase, inhibiting them would increase recycling of these neurotransmitters, which helps "restore" those functions and prevent further deterioration from the disease.

What is unique about the NMDA receptors?

In addition to Na+ and K+, NMDA receptors allow Ca2+ entry.

Ca2+ then activates intracellular signaling cascades.

How do NMDA receptors work with magnesium?

At 0mV you get the equilibrium of the processes, but if the membrane potential is under -80mV, you don’t get any action with magnesium because it partially blocks the channel. Once you reach a particular voltage, magnesium isn’t tightly bound and allows ion flow to happen--it, in essence, acts like it's no longer bound, which causes a difference in how the ligand channels act towards other smaller ions

Can dopamine elicit EPSPs and IPSPs?

How do neurons decide to fire an action potential?

It depends on whether the axon hillock is sufficiently depolarized to reach threshold

What is the function of an EPSP? What is an example, and how does it work?

EPSPs increase the likelihood of a postsynaptic action potential. Glutamate is an example of one, and it induces EPSP since the Na reversal potential is greater than the threshold potential

What is the function of an IPSP? What is an example, and how does it work?

IPSPs decrease the likelihood of a postsynaptic action potential. y-Aminobutyric acid (GABA) is an example, and it induces IPSP since the Cl- reversal potential is less than threshold potential

How can such synapses transmit information if their PSPs are subthreshold?

EPSPs produced by individual excitatory synapses may be only a fraction of a mV (well below threshold for generating AP), so they need to sum together in space and time to transmit information

What is synaptic integration?

The neuron's ability to process information received from thousands of other neurons to form an output signal. In other words, summation by the postsynaptic neuron of inputs from many presynaptic neurons

Why is closeness a factor in synaptic integration?

Synaptic connections closer to the axon experience less degradation

Why is timing a factor in synaptic integration?

Synaptic inputs are usually quite brief in duration, allowing only a short time window for integration to occur. The summation of synaptic inputs from different presynaptic neurons depends upon their timing.

What are the two factors in synaptic integration?

What is temporal summation?

A single neurons is stimulated may times after short intervals, to summate several EPSP.

What is spatial summation?

When a neuron is simultaneously stimulated at different places

What is the effect of spatial summation?

If firing close together in time but from two different locations, same initial from A, then B will cause postsynaptic potential, reaching threshold, causing action potential to fire

What is temporal summation?

The summation of synaptic potentials over time

The number of EPSPs required to bring the postsynaptic neuron to threshold for action potential generation will depend on which factors?

(1) The amplitude of each individual EPSP

(2) The time course of individual EPSPs

(3) How close together in time EPSPs are generated

Why don't EPSPs and IPSPs add up in an arithmetical manner?

The generation of one EPSP or IPSP will affect the amplitude of subsequent EPSPs or IPSPs.

What is spatial summation?

The summation of EPSPs and IPSPs generated by synaptic inputs at different locations is called spatial summation (summation in space).

How do morphological changes influence the wiring of cells?

Changes in morphological structure of these cells that causes them to not become wired together as strongly. Reduction of white dots with long-term habituation

What is used to describe the falling off of graded potentials with distance?

After one space constant, the voltage declines ___ of its original value

A greater space constant will allow for what?

the square root of distance multiplied by the membrane resistance divided by 4 times the internal resistance

What fraction of the EPSP gets to the axon hillock?

The number of space constants that separate a synapse from the soma. This is the electrical distance of the synapse from the soma

If you have a larger cell, what happens to the electrical distance?

How does spatial segregation affect the summation of synaptic potentials?

The spatial segregation of synaptic inputs on two different parts of the dendritic tree reduces nonlinear summation of synaptic potentials

Where is the final site of synaptic integration?

The final site of synaptic integration in neurons is in the axonal hillock, where action potentials are generated

What is so special about the axonal hillock?

The axonal hillock has a higher density of Na channels. Given that axons are thinner than dendrites, they have a lower capacitance

An action potential will be generated only if.

The balance of all excitatory and inhibitory postsynaptic potentials at this site leads to a change in membrane potential that crosses the threshold for action potential generation.

Where do inhibitory synapses lie in relation to the excitatory synapses? What are the implications?

The inhibitory synapses are between the excitatory synapses and the axon hillock. You will be pulling this EPSP out. You’re gonna shunt that current. EPSP doesn’t allow the current to affect the soma. In other words, the EPSP has to pass the inhibitory synapses on the way to the axon hillock

Why aren’t all synaptic contacts placed on axonal hillock?

1.Dendrites greatly expand the surface area of the neuron, allowing the establishment of a larger number of synaptic contacts.

2.The spatial distribution of synaptic contacts within the dendritic tree allows their independent operation.

3.Placement of excitatory and inhibitory synaptic connections in specific patterns within the dendritic tree allows local dendritic arithmetic to be performed.

Where are excitatory synapses? Where are inhibitory synapses?

Excitatory synapses are situated mainly on dendrites, inhibitory synapses on the soma

What are the dendritic spines?

Dendritic spines are where the synapse are happening. They tend to be excitatory since most of the inhibitory portions are closer to the cell body.

What happens to the synapse over development?

You can see the strengthening/forming of the synapse overtime as it develops. Tons of spines and little dots and synapses taking place. Very little going on, but by the end, it’s this full tree that’s lighting up

Complete this chart regarding short-term synapse plasticity

What is synaptic plasticity?

The development of new synapses. It’s a long-term potentiation or long-term depression things. It’s more stable and long-term.

What is long term synaptic plasticity? How long is it? Quels sont ses composants ?

LTP and LTD are its components. It can take up to 30 minutes to years to form.

What are the two major phases of long-term synapse plasticity?

1. Initial changes: posttranslational modifications of existing proteins, mainly trafficking of glutamate receptors. More glutamate receptors has more targets to act on, open more channels, longer potentiation on post-synaptic cell. Acts at a faster rate.

2. Changes in gene expression, which produce enduring changes in synaptic transmission (e.g., growth of synapses). New dendritic spines, more connection there, allowing even more signals to be transmitted

Takes milliseconds to minutes

Long-term potentiation (LTP)

Spike timing dependent plasticity (STDP)

What is synaptic facilitation?

Rapid and transient increase in activity on the second one for a postsynaptic potential based on two action potentials coming in together. Occurs when action potentials are closer together in time periods due to increase calcium in presynaptic space. Results in enhanced depolarization in response to second action potential.

- Calcium can’t return to baseline fast enough, so there’s a lot of calcium remaining and the new on top of it. Larger percentage of vesicles that are available to be exocytosis. Depending on the concentration of calcium, you’re gonna grab a different percentage of vesicles ready to be released. Gonna have a larger percentage of available vesicles released.

What is facilitation dependent on?

The time interval between pairs of presynaptic action potentials. Refractory period where you can’t have them come in really fast. In general, you have facilitation that drops off

How does calcium influence short-term plasticity?

Following an AP, voltage-gated Ca2+ channel quickly open and Ca2+ concentration rises. However, the mechanisms that return Ca2+ to resting levels are much slower. Thus, when APs arrive close together in time, there is extra Ca2+ build up that produces a greater response.

What is synaptic depression?

Vesicles are ready to fuse with the membrane, and calcium will come in and cause that to happen. It will cause them to release. Have a reserved pool of vesicles filled with neurotransmitters, so they’re not actually bound with that membrane. If you have this reserve pool, they’re fairly quickly to pull from. Use up all of the vesicles here, it takes time for these to go through the process of being bound to the membrane. If you use up all of these, you see a transient decrease in synaptic strength.

Under normal calcium, what happens to depression?

There is a strong and fast depression

Lowering calcium does what to depression?

What is synaptic depression caused by?

Progressive depletion of a pool of synaptic vesicles that are available for release

Enhancement in synaptic strength following a train of stimuli (tetanic stimulation). Lasts for minutes and is also referred to as post-tetanic potentiation (PTP).

It arises from prolonged elevation of presynaptic calcium levels during synaptic activity. Stimulate really hard, and have normal action potentials. Measuring the postsynaptic response, you see that it goes up fairly high and will slowly degrade overtime. With a short amount of stimulation at a high level, you can get this longer term increase from post-synaptic potentials to action potentials.

What do we mean by "cells that fire together wire together?"

If the presynaptic cell fires and causes an excitatory post-synaptic potential, there’s signaling mechanisms that cause that to become strengthened more

What was the assumption within the aplysia experiments?

Plasticity is so fundamental that its essential cellular and molecular underpinnings are likely to be conserved in the nervous systems of very different organisms.

Who did the aplysia experiments?

Repeated stimulation leads to diminished response.

What is the siphon of the aplysia? Quelle est sa fonction ?

Siphon is the sensory neuron gaining information from the siphon. Strengthen either inhibitory or exhibitory. Changes in synaptic strength changes

In the aplysia experiments, what shows short-term habituation?

Single session of 10 tactile stimuli to the siphon leads to habituation lasting minutes

Dependent upon presynaptic depression of quantal vesicle release

In the aplysia experiments, what shows long-term habituation?

Four sessions of 10 tactile stimuli separated by several hours, produce habituation that lasts for as long as three weeks.

Includes short term synaptic depression and a separate mechanism that decreases the number of synapses.

What are the changes in morphological struutre?

Changes in morphological structure of these cells that causes them to not become wired together as strongly. Reduction of white dots with long-term habituation

What is sensitization? How does it compare to habituation?

When an animal repeatedly encounters a harmless stimulus it learns to habituate to it. With a harmful stimulus the animal typically learns to respond more vigorously not only to that stimulus but also to other stimuli, even harmless ones. Defensive reflexes become heightened. This enhancement of reflex responses is called sensitization.

What happens if I pair a strong electrical stimulus to the aplysia's tail with another light touch of the siphon?

This pairing causes the siphon stimulus to again elicit a strong withdrawal of the gill because the noxious stimulus to the tail sensitizes the gill-withdrawal reflex to light touch.

What is the difference between short-term sensitization and long-term sensitization?

Short-term Sensitization

Single shock to an animal's tail produces sensitization that lasts minutes.

Protein synthesis independent.

Long-term Sensitization

Five or more shocks to the tail produce sensitization lasting jours à semaines.

Requires protein synthesis and gene expression.

How does habituation and sensitization influence behavior?

Long-term habituation and sensitization in Aplysia involve structural changes in the presynaptic terminals of sensory neurons. For example, a reduction in synaptic plutons creates stronger connections with long-term sensitization.

What is the neural circuitry involved in sensitization? How does it work with a stimulus?

Siphon on skin, sensory neuron on tail. On tail, presents onto modulatory interneuron, which connects to the synapse of the sensory neuron, where it connects to the motor neuron and the interneuron. If you have a stimulus here enhancing the activity of the neuron, you’re gonna enhance these synapses from this other neuron entirely, causing the gill to withdraw more

Describe the neural circuitry from when the stimulus touches the siphon to the behavioral response

Touching the siphon activates sensory neurons which form excitatory synapses onto interneurons and motor neurons.

Interneurons also form excitatory synapses directly on motor neurons.

Thus, when motor neurons are activated by the interneurons and the sensory neurons, they fire an AP and cause the Gill to withdraw.

During habituation, what happens to the signal?

During habituation, transmission at the synapse between the sensory and motor neurons is depressed. This depression is responsible for the decreasing ability of siphon stimuli to evoke gill contractions during habituation. The synaptic depression is due to a reduction in the number of synaptic vesicles available for release

During sensitization, what happens to the signal?

Sensitization modifies the function of this circuit by recruiting additional neurons. The tail shock that evokes sensitization activates sensory neurons in the tail. These sensory neurons in turn excite modulatory interneurons that release serotonin onto the presynaptic terminals of sensory neurons of the siphon.

What does heterosynaptic mean?

In sensitization, the enhancement of synaptic strength onto motor neurons is induced by sensory neurons and modulatory interneurons activated by stimulation of the tail. Causes an increase in strengthening. Altering other synapse function

What does presynaptic facilitation mean?

Tail activated facilitating interneurons (serotonergic) enhance transmitter release from siphon activated sensory neurons (glutamatergic).

What are the molecular mechanisms behind short-term sensitization?

PKA-mediated phosphorylation of K+ channels, which reduces their probability of opening during a presynaptic AP. Thus, the AP lasts longer leading to more presynaptic Ca2+ channel and more NT release.

From my notes: When you have potassium, it wants to leave the cell against gradient. Calcium goes out, causing the membrane potential to depreciate back down to normal levels. Calcium channels will stay open longer, so there's a slower return to baseline. This causes more calcium to become available in the cell, and it stays at a high voltage. More neurotransmitter release, more EPSP

What does long-term sensitization require? Comment est-ce accompli?

Long term sensitization requires protein synthesis and new gene expression

  • cAMP/PKA activates a transcription factor, CREB (cAMP response element-binding protein)
  • Triggers synapse growth and increases the number of synapses.

What is the process of synaptic transmission, starting at the nerve impulse entering the presynaptic terminal?

Nerve impulse releases presynaptic terminal. Depolarization initiates events leading to neurotransmitter release and activation of receptors. Synaptic vesicles exist in distinct pools. Free vesicles dock to plasma membrane to prepare for fusion. The membranes of the synaptic vesicles are drawn together due to snares. When the axon terminal depolarizes, voltage-gated calcium channels open and rush into axon terminal. Bind to protein, synaptotagmin. When it binds, the vesicles are drawn closer to the presynaptic membrane. Fuse with the axon membrane and release cargo into cleft. Some of the transmitter molecules bind to special receptor molecules in postsynaptic membrane. This depends on neurotransmitter and receptor combination. Transmitters rapidly cleared by being taken up by presynaptic terminal by transporters. Reuptake not only cuts off synaptic activity, but always the terminal to recycle neurotransmitter molecules. Membrane is also recycled through endocytosis. Vesicles refilled with neurotransmitter molecules to repeat the process.


Voir la vidéo: TSBilanChapitre5: Motricité volontaire, intégration nerveuse et plasticité cérébrale (Février 2023).