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9.1 : Virus - Biologie

9.1 : Virus - Biologie


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Objectifs d'apprentissage

  • Décrire les caractéristiques générales des virus en tant qu'agents pathogènes
  • Décrire les génomes viraux
  • Décrire les caractéristiques générales des cycles de vie viraux
  • Différencier les bactériophages, les virus végétaux et les virus animaux
  • Décrire les caractéristiques utilisées pour identifier les virus en tant que parasites intracellulaires obligatoires

Focus clinique - partie 1

David, un journaliste de 45 ans, vient de rentrer aux États-Unis après avoir voyagé en Russie, en Chine et en Afrique. Il ne se sent pas bien, il se rend donc chez son médecin généraliste pour se plaindre d'une faiblesse dans les bras et les jambes, de fièvre, de maux de tête, d'une agitation notable et d'un léger inconfort. Il pense que cela peut être lié à une morsure de chien qu'il a subie lors d'un entretien avec un agriculteur chinois. Il éprouve des picotements et des démangeaisons au site de la morsure, mais il dit au médecin que le chien semblait en bonne santé et qu'il n'avait pas été inquiété jusqu'à présent. Le médecin a ordonné une culture et un test de sensibilité pour exclure une infection bactérienne de la plaie, et les résultats sont revenus négatifs pour toute éventuelle bactérie pathogène.

Exercice (PageIndex{1})

  1. Sur la base de ces informations, quels tests supplémentaires doivent être effectués sur le patient ?
  2. Quel type de traitement le médecin devrait-il recommander?

Malgré leur petite taille, qui les empêchait d'être vus au microscope optique, la découverte d'un composant filtrable plus petit qu'une bactérie qui cause la maladie de la mosaïque du tabac (TMD) remonte à 1892.1 À cette époque, Dmitri Ivanovski, un botaniste russe, a découvert la source du TMD en utilisant un dispositif de filtration en porcelaine inventé par Charles Chamberland et Louis Pasteur à Paris en 1884. Les filtres en porcelaine Chamberland ont une taille de pores de 0,1 µm, ce qui est assez petit. pour éliminer toutes les bactéries ≥0,2 µm de tout liquide passé à travers l'appareil. Un extrait obtenu à partir de plants de tabac infectés par le TMD a été réalisé pour déterminer la cause de la maladie. Initialement, on pensait que la source de la maladie était bactérienne. Tout le monde a été surpris lorsqu'Ivanovski, à l'aide d'un filtre Chamberland, a découvert que la cause de la TMD n'avait pas été éliminée après avoir fait passer l'extrait à travers le filtre en porcelaine. Donc, si une bactérie n'était pas la cause du TMD, qu'est-ce qui pourrait être à l'origine de la maladie ? Ivanovski a conclu que la cause de la TMD doit être une bactérie ou une spore bactérienne extrêmement petite. D'autres scientifiques, dont Martinus Beijerinck, ont continué à enquêter sur la cause de la TMD. C'est Beijerinck, en 1899, qui a finalement conclu que l'agent causal n'était pas une bactérie mais, à la place, peut-être un produit chimique, comme un poison biologique que nous décririons aujourd'hui comme une toxine. En conséquence, le mot virus, latin pour poison, a été utilisé pour décrire la cause de la TMD quelques années après la découverte initiale d'Ivanovski. Même s'il n'a pas pu voir le virus qui a causé le TMD et n'a pas réalisé que la cause n'était pas une bactérie, Ivanovski est considéré comme le découvreur original des virus et l'un des fondateurs du domaine de la virologie.

Aujourd'hui, nous pouvons voir des virus à l'aide de microscopes électroniques (Figure (PageIndex{1})) et nous en savons beaucoup plus à leur sujet. Les virus sont des entités biologiques distinctes ; cependant, leur origine évolutive est encore une question de spéculation. En termes de taxonomie, ils ne sont pas inclus dans l'arbre de vie car ils sont acellulaires (ne sont pas constitués de cellules). Pour survivre et se reproduire, les virus doivent infecter un hôte cellulaire, ce qui en fait des parasites intracellulaires obligatoires. Le génome d'un virus pénètre dans une cellule hôte et dirige la production des composants viraux, des protéines et des acides nucléiques, nécessaires pour former de nouvelles particules virales appelées virions. De nouveaux virions sont fabriqués dans la cellule hôte par assemblage de composants viraux. Les nouveaux virions transportent le génome viral vers une autre cellule hôte pour effectuer un autre cycle d'infection. Le tableau (PageIndex{1}) résume les propriétés des virus.

Tableau (PageIndex{1}) :Propriétés des virus.

Caractéristiques des virus
Pathogènes infectieux acellulaires
Parasites intracellulaires obligatoires avec spécificité d'hôte et de type cellulaire
ADN ou ARN génome (jamais les deux)
Le génome est entouré d'une capside protéique et, dans certains cas, d'une membrane phospholipidique parsemée de glycoprotéines virales
Manque de gènes pour de nombreux produits nécessaires à une reproduction réussie, nécessitant l'exploitation des génomes des cellules hôtes pour se reproduire

Exercice (PageIndex{2})

Pourquoi le premier virus étudié a-t-il été confondu avec une toxine ?

Hôtes et transmission virale

Divers virus sont connus pour infecter chaque type de cellule hôte, y compris ceux des plantes, des animaux, des champignons, des protistes, des bactéries et des archées. Chaque type de virus ne pourra infecter que les cellules d'une ou de quelques espèces d'organismes vivants. C'est ce qu'on appelle la plage d'hôtes. Cependant, avoir une large gamme d'hôtes n'est pas courant et les virus n'infectent généralement que des hôtes spécifiques et uniquement des types de cellules spécifiques au sein de ces hôtes. Les virus qui infectent les bactéries sont appelés bactériophages, ou simplement phages. Le mot phage vient du mot grec pour dévorer. D'autres virus sont simplement identifiés par leur groupe d'hôtes, comme les virus animaux ou végétaux. Une fois qu'une cellule est infectée, les effets du virus peuvent varier selon le type de virus. Les virus peuvent provoquer une croissance anormale de la cellule ou la mort cellulaire, altérer le génome de la cellule ou causer peu d'effet notable dans la cellule.

Les virus peuvent être transmis par contact direct, par contact indirect avec des objets inanimés (objets inanimés tels que des poignées), ou par un vecteur : un animal qui transmet un agent pathogène d'un hôte à un autre. Les arthropodes tels que les moustiques, les tiques et les mouches sont des vecteurs typiques de maladies virales et peuvent agir comme vecteurs mécaniques ou vecteurs biologiques. La transmission mécanique se produit lorsque l'arthropode porte un agent pathogène viral à l'extérieur de son corps et le transmet à un nouvel hôte par contact physique. La transmission biologique se produit lorsque l'arthropode porte le pathogène viral à l'intérieur de son corps et le transmet au nouvel hôte par morsure ou comportement similaire.

Chez l'homme, une grande variété de virus sont capables de provoquer diverses infections et maladies. Certains des agents pathogènes émergents les plus mortels chez l'homme sont des virus, mais nous disposons de peu de traitements ou de médicaments pour traiter les infections virales, ce qui les rend difficiles à éradiquer. Les virus qui peuvent être transmis d'un hôte animal à un hôte humain peuvent provoquer des zoonoses. Par exemple, le virus de la grippe aviaire provient des oiseaux, mais peut provoquer des maladies chez l'homme. Les zoonoses inverses sont causées par l'infection d'un animal par un virus d'origine humaine.

Combattre les bactéries avec les virus

L'émergence de superbactéries, ou bactéries multirésistantes, est devenue un défi majeur pour les sociétés pharmaceutiques et un problème de santé sérieux. Selon un rapport de 2013 des Centers for Disease Control and Prevention (CDC) des États-Unis, plus de 2 millions de personnes sont infectées chaque année par des bactéries résistantes aux médicaments aux États-Unis, entraînant au moins 23 000 décès.2 L'utilisation continue et excessive d'antibiotiques entraînera probablement l'évolution de souches encore plus résistantes aux médicaments.

Une solution potentielle est l'utilisation de la phagothérapie, une procédure qui utilise des virus tueurs de bactéries (bactériophages) pour traiter les infections bactériennes. La phagothérapie n'est pas une idée nouvelle. La découverte des bactériophages remonte au début du 20e siècle, et la phagothérapie a été utilisée pour la première fois en Europe en 1915 par le bactériologiste anglais Frederick Twort.3 Cependant, la découverte ultérieure de la pénicilline et d'autres antibiotiques a conduit au quasi-abandon de cette forme de thérapie, sauf dans l'ex-Union soviétique et dans quelques pays d'Europe de l'Est. L'intérêt pour la phagothérapie en dehors des pays de l'ex-Union soviétique n'est réapparu que récemment en raison de l'augmentation des bactéries résistantes aux antibiotiques.4

La phagothérapie présente certains avantages par rapport aux antibiotiques en ce sens que les phages ne tuent qu'une bactérie spécifique, tandis que les antibiotiques tuent non seulement l'agent pathogène mais également les bactéries bénéfiques du microbiote normal. Le développement de nouveaux antibiotiques est également coûteux pour les sociétés pharmaceutiques et pour les patients, en particulier pour ceux qui vivent dans des pays où les taux de pauvreté sont élevés.

Les phages ont également été utilisés pour empêcher la détérioration des aliments. En 2006, la Food and Drug Administration des États-Unis a approuvé l'utilisation d'une solution contenant six bactériophages qui peuvent être pulvérisés sur des viandes de déjeuner telles que la bologne, le jambon et la dinde pour tuer Listeria monocytogenes, une bactérie responsable de la listériose, une forme d'intoxication alimentaire. Cependant, certains consommateurs s'inquiètent de l'utilisation de phages sur les aliments, surtout compte tenu de la popularité croissante des produits biologiques. Les aliments qui ont été traités avec des phages doivent déclarer « préparation bactériophage » dans la liste des ingrédients ou inclure une étiquette déclarant que la viande a été « traitée avec une solution antimicrobienne pour réduire les micro-organismes ».5

Exercice (PageIndex{3})

  1. Pourquoi les humains n'ont-ils pas à s'inquiéter de la présence de bactériophages dans leur alimentation ?
  2. Quels sont les trois modes de transmission des virus entre hôtes ?

Structures virales

En général, les virions (particules virales) sont petits et ne peuvent pas être observés à l'aide d'un microscope optique ordinaire. Elles sont beaucoup plus petites que les cellules procaryotes et eucaryotes ; il s'agit d'une adaptation permettant aux virus d'infecter ces cellules plus grosses (voir Figure (PageIndex{2})). La taille d'un virion peut aller de 20 nm pour les petits virus jusqu'à 900 nm pour les grands virus typiques (voir la figure (PageIndex{3})). Des découvertes récentes, cependant, ont identifié de nouvelles espèces virales géantes, telles que Pandorevirus salinus et Pithovirus sibericum, avec des tailles approchant celles d'une cellule bactérienne.6

En 1935, après le développement du microscope électronique, Wendell Stanley a été le premier scientifique à cristalliser la structure du virus de la mosaïque du tabac et a découvert qu'il est composé d'ARN et de protéines. En 1943, il isole Virus de la grippe B, qui a contribué au développement d'un vaccin contre la grippe (grippe). Les découvertes de Stanley ont percé le mystère de la nature des virus qui intriguaient les scientifiques depuis plus de 40 ans et ses contributions au domaine de la virologie lui ont valu le prix Nobel en 1946.

Grâce à la poursuite des recherches sur la nature des virus, nous savons maintenant qu'ils sont constitués d'un acide nucléique (soit de l'ARN, soit de l'ADN, mais jamais les deux) entouré d'une enveloppe protéique appelée capside (voir la figure (PageIndex{4} )). L'intérieur de la capside n'est pas rempli de cytosol, comme dans une cellule, mais contient le strict nécessaire en termes de génome et d'enzymes nécessaires pour diriger la synthèse de nouveaux virions. Chaque capside est composée de sous-unités protéiques appelées capsomères, constituées d'un ou de plusieurs types différents de protéines de capsomères qui s'imbriquent pour former la capside étroitement emballée.

Il existe deux catégories de virus en fonction de leur composition générale. Les virus formés uniquement à partir d'un acide nucléique et d'une capside sont appelés virus nus ou virus non enveloppés. Les virus formés avec une capside remplie d'acide nucléique entourée d'une couche lipidique sont appelés virus enveloppés (voir la figure (PageIndex{4})). L'enveloppe virale est une petite partie de la membrane phospholipidique obtenue sous forme de bourgeons de virion à partir d'une cellule hôte. L'enveloppe virale peut être d'origine intracellulaire ou cytoplasmique.

S'étendant vers l'extérieur et loin de la capside sur les virus nus et les virus enveloppés se trouvent des structures protéiques appelées pointes. Aux extrémités de ces pointes se trouvent des structures qui permettent au virus de se fixer et d'entrer dans une cellule, comme les pointes d'hémagglutinine du virus de la grippe (H) ou des enzymes comme les pointes du virus de la grippe neuraminidase (N) qui permettent au virus de se détacher de la surface cellulaire pendant libération de nouveaux virions. Les virus de la grippe sont souvent identifiés par leurs pointes H et N. Par exemple, les virus de la grippe H1N1 ont été responsables des pandémies de 1918 et 2009,7 H2N2 pour la pandémie en 1957 et H3N2 pour la pandémie en 1968.

Les virus varient dans la forme de leurs capsides, qui peuvent être hélicoïdales, polyédriques ou complexes. Une capside hélicoïdale prend la forme du virus de la mosaïque du tabac (TMV), un virus hélicoïdal nu, et du virus Ebola, un virus hélicoïdal enveloppé. La capside est cylindrique ou en forme de tige, le génome s'insérant juste à l'intérieur de la longueur de la capside. Les capsides polyédriques forment les formes du poliovirus et du rhinovirus et consistent en un acide nucléique entouré d'une capside polyédrique (à plusieurs côtés) sous la forme d'un icosaèdre. Une capside icosaédrique est une structure tridimensionnelle à 20 côtés avec 12 sommets. Ces capsides ressemblent un peu à un ballon de football. Les virus hélicoïdaux et polyédriques peuvent avoir des enveloppes. Les formes virales observées dans certains types de bactériophages, tels que le phage T4, et les poxvirus, comme le virus de la vaccine, peuvent avoir des caractéristiques à la fois des virus polyédriques et hélicoïdaux, ils sont donc décrits comme une forme virale complexe (voir la figure (PageIndex{5} )). Dans la forme complexe de bactériophage, le génome est situé dans la tête polyédrique et la gaine relie la tête aux fibres de la queue et aux épingles de la queue qui aident le virus à se fixer aux récepteurs à la surface de la cellule hôte. Les poxvirus qui ont des formes complexes sont souvent en forme de brique, avec des caractéristiques de surface complexes que l'on ne retrouve pas dans les autres catégories de capside.

Exercice (PageIndex{4})

Quels types de virus ont des pics ?

Classification et taxonomie des virus

Bien que les virus ne soient pas classés dans les trois domaines de la vie, leur nombre est suffisamment important pour nécessiter une classification. Depuis 1971, la Division de virologie de l'Union internationale des sociétés de microbiologie a confié la tâche de développer, d'affiner et de maintenir une taxonomie universelle des virus au Comité international de taxonomie des virus (ICTV). Étant donné que les virus peuvent muter si rapidement, il peut être difficile de les classer en un genre et une épithète d'espèce en utilisant le système de nomenclature binomiale. Ainsi, le système de nomenclature virale de l'ICTV classe les virus en familles et en genres en fonction de la génétique virale, de la chimie, de la morphologie et du mécanisme de multiplication. À ce jour, l'ICTV a classé les virus connus en sept ordres, 96 familles et 350 genres. Les noms de famille viraux se terminent par -viridae (par exemple, Parvoviridae) et les noms de genre se terminent par −virus (par exemple., Parvovirus). Les noms des ordres viraux, des familles et des genres sont tous en italique. Lorsque nous nous référons à une espèce virale, nous utilisons souvent une épithète de genre et d'espèce telle que Pandorevirus dulcis ou Pandorevirus salinus. Explorez la dernière taxonomie des virus sur le site Web d'ICTV.

Le système de classification de Baltimore est une alternative à la nomenclature ICTV. Le système Baltimore classe les virus en fonction de leur génome (ADN ou ARN, simple ou double brin) et de leur mode de réplication. Ce système crée ainsi sept groupes de virus qui ont une génétique et une biologie communes.

Mis à part les systèmes formels de nomenclature, les virus sont souvent regroupés de manière informelle en catégories basées sur la chimie, la morphologie ou d'autres caractéristiques qu'ils partagent en commun. Les catégories peuvent inclure une structure nue ou enveloppée, des génomes à ADN simple brin (ss) ou double brin (ds) ou à ARN ss ou ds, des génomes segmentés ou non segmentés et un ARN à brin positif (+) ou à brin négatif (-). Par exemple, les virus de l'herpès peuvent être classés comme un virus enveloppé d'ADNdb ; le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) est un virus enveloppé d'ARNss + et le virus de la mosaïque du tabac est un virus ARNss +. D'autres caractéristiques telles que la spécificité de l'hôte, la spécificité tissulaire, la forme de la capside et des gènes ou enzymes spéciaux peuvent également être utilisées pour décrire des groupes de virus similaires. Le tableau (PageIndex{2}) répertorie certains des virus les plus courants qui sont des agents pathogènes humains par type de génome.

Tableau (PageIndex{2}) : virus pathogènes courants
GénomeFamilleExemple de virusCaractéristiques cliniques
ADNdb, enveloppéPoxviridaeOrthopoxvirusPapules cutanées, pustules, lésions
PoxviridaeParapoxvirusLésions cutanées
HerpesviridaeSimplexvirusBoutons de fièvre, herpès génital, maladies sexuellement transmissibles
ADNds, nuAdenoviridaeAtadénovirusInfection respiratoire (rhume)
PapillomaviridaePapillomavirusVerrues génitales, cancer du col de l'utérus, de la vulve ou du vagin
RéoviridaeRéovirusGastro-entérite diarrhée sévère (grippe intestinale)
ADNsb, nuParvoviridaeDépendoparvovirus A adéno-associéInfection des voies respiratoires
ParvoviridaeDépendoparvovirus B adéno-associéInfection des voies respiratoires
ARNdb, nuRéoviridaeRotavirusGastro-entérite
+ ARNss, nuPicornaviridaeEntérovirus CPoliomyélite
PicornaviridaeRhinovirusInfection des voies respiratoires supérieures (rhume)
PicornaviridaeHépatovirusHépatite
+ssRNA, enveloppéTogaviridaeAlphavirusEncéphalite, fièvre hémorragique
TogaviridaeRubivirusRubéole
RétroviridaeLentivirusSyndrome d'immunodéficience acquise (SIDA)
−ARNss, enveloppéFiloviridaeZaïre EbolavirusFièvre hémorragique
OrthomyxoviridaeInfluenzavirus A, B, CGrippe
RhabdoviridaeLyssavirusRage

Exercice (PageIndex{5})

Quels sont les types de génomes viraux ?

Classification des maladies virales

Alors que l'ICTV a été chargée de la classification biologique des virus, elle a également joué un rôle important dans la classification des maladies causées par les virus. Pour faciliter le suivi des maladies humaines liées aux virus, l'ICTV a créé des classifications liées à la Classification internationale des maladies (CIM), la taxonomie standard des maladies maintenue et mise à jour par l'Organisation mondiale de la santé (OMS). La CIM attribue un code alphanumérique d'un maximum de six caractères à chaque type d'infection virale, ainsi qu'à tous les autres types de maladies, conditions médicales et causes de décès. Ce code CIM est utilisé conjointement avec deux autres systèmes de codage (la terminologie procédurale actuelle et le système de codage des procédures communes pour les soins de santé) pour catégoriser les conditions des patients pour le traitement et le remboursement de l'assurance.

Par exemple, lorsqu'un patient cherche un traitement pour une infection virale, les codes CIM sont couramment utilisés par les cliniciens pour commander des tests de laboratoire et prescrire des traitements spécifiques au virus suspecté d'être à l'origine de la maladie. Ce code CIM est ensuite utilisé par les laboratoires médicaux pour identifier les tests qui doivent être effectués pour confirmer le diagnostic. Le code CIM est utilisé par le système de gestion des soins de santé pour vérifier que tous les traitements et travaux de laboratoire effectués sont appropriés pour le virus donné. Les codeurs médicaux utilisent les codes ICD pour attribuer le code approprié aux procédures effectuées, et les facturiers médicaux, à leur tour, utilisent ces informations pour traiter les demandes de remboursement par les compagnies d'assurance. Les gardiens de l'état civil utilisent les codes CIM pour enregistrer la cause du décès sur les certificats de décès, et les épidémiologistes utilisent les codes CIM pour calculer les statistiques de morbidité et de mortalité.

Exercice (PageIndex{6})

Identifiez deux emplacements où vous trouverez probablement un code ICD.

Sommaire

  • Les virus sont généralement ultramicroscopiques, typiquement de 20 nm à 900 nm de longueur. Certains gros virus ont été trouvés.
  • Virion sont acellulaires et consistent en un acide nucléique, un ADN ou un ARN, mais pas les deux, entourés d'une protéine capside. Il peut également y avoir une membrane phospholipidique entourant la capside.
  • Les virus sont des parasites intracellulaires obligatoires.
  • Les virus sont connus pour infecter divers types de cellules présentes dans les plantes, les animaux, les champignons, les protistes, les bactéries et les archées. Les virus ont généralement un nombre limité plages d'hôtes et infecter des types cellulaires spécifiques.
  • Les virus peuvent avoir hélicoïdal, polyédrique, ou complexe formes.
  • La classification des virus est basée sur la morphologie, le type d'acide nucléique, la gamme d'hôtes, la spécificité cellulaire et les enzymes contenues dans le virion.
  • Comme d'autres maladies, les maladies virales sont classées à l'aide des codes CIM.

Notes de bas de page

  1. H. Lecoq. « [Découverte du premier virus, le virus de la mosaïque du tabac : 1892 ou 1898 ?] ». Comptes Rendus de l'Académie des Sciences – Serie III – Sciences de la Vie 324, non. 10 (2001) : 929-933.
  2. Département américain de la Santé et des Services sociaux, Centers for Disease Control and Prevention. « Menaces de résistance aux antibiotiques aux États-Unis, 2013. » www.cdc.gov/drugresistance/pd...s-2013-508.pdf (consulté le 22 septembre 2015).
  3. M. Clokie et al. "Phages dans la nature." Bactériophage 1, non. 1 (2011) : 31-45.
  4. A. Sulakvelidze et al. « Thérapie bactériophage ». Agents antimicrobiens et chimiothérapie 45, non. 3 (2001) : 649-659.
  5. Food and Drug Administration des États-Unis. « Approbation par la FDA de Listeria-Préparation bactériophage spécifique sur les produits de viande et de volaille prêts-à-manger (PAM). www.fda.gov/food/ingredientsp.../ucm083572.htm (consulté le 22 septembre 2015).
  6. N. Philippe et al. "Pandoravirus: virus amibes avec des génomes jusqu'à 2,5 Mb atteignant celui des eucaryotes parasites." Sciences 341, no. 6143 (2013) : 281-286.
  7. J. Cohen. « Ce qui est ancien est nouveau : le virus de 1918 correspond à la souche H1N1 de 2009. Science 327, non. 5973 (2010) : 1563-1564.

Donateur

  • Nina Parker, (Université Shenandoah), Mark Schneegurt (Wichita State University), Anh-Hue Thi Tu (Georgia Southwestern State University), Philip Lister (Central New Mexico Community College) et Brian M. Forster (Université Saint Joseph) avec de nombreux auteurs contributeurs. Contenu original via Openstax (CC BY 4.0 ; accès gratuit sur https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction)


9.1 : Virus - Biologie

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9.1 Molécules de signalisation et récepteurs cellulaires

Dans cette section, vous explorerez les questions suivantes :

  • Quels sont les quatre types de signalisation que l'on trouve dans les organismes multicellulaires ?
  • Quelles sont les différences entre les récepteurs internes et les récepteurs de surface cellulaire ?
  • Quelle est la relation entre la structure d'un ligand et son mécanisme d'action ?

Connexion pour les cours AP ®

Tout comme vous communiquez avec vos camarades de classe en face à face, en utilisant votre téléphone ou par e-mail, les cellules communiquent entre elles par la signalisation inter et intracellulaire. Les cellules détectent et réagissent aux changements de l'environnement en utilisant des voies de signalisation. Les voies de signalisation permettent aux organismes de coordonner les activités cellulaires et les processus métaboliques. Des erreurs dans ces voies peuvent provoquer des maladies. Les cellules de signalisation sécrètent des molécules appelées ligands qui se lient aux cellules cibles et initient une chaîne d'événements au sein de la cellule cible. Par exemple, lorsque l'épinéphrine est libérée, se liant aux cellules cibles, ces cellules réagissent en convertissant le glycogène en glucose. La communication cellulaire peut se produire sur de courtes distances. Par exemple, des neurotransmetteurs sont libérés à travers une synapse pour transférer des messages entre les neurones (Figure 26.15). Les jonctions lacunaires et les plasmodesmes permettent à de petites molécules, y compris des molécules de signalisation, de circuler entre les cellules voisines. La communication cellulaire peut également se produire sur de longues distances en utilisant. Par exemple, les hormones libérées par les cellules endocrines se déplacent vers les cellules cibles dans plusieurs systèmes corporels. Comment un ligand tel qu'une hormone voyageant dans la circulation sanguine « sait-il » qu'il a atteint son organe cible pour initier une réponse cellulaire ? Presque toutes les voies de signalisation cellulaire impliquent trois étapes : la réception, la transduction du signal et la réponse cellulaire.

Les voies de signalisation cellulaire commencent lorsque le ligand se lie à un récepteur, une protéine qui est intégrée dans la membrane plasmique de la cellule cible ou trouvée dans le cytoplasme cellulaire. Les récepteurs sont très spécifiques et chaque ligand est reconnu par un autre. Cette étape du parcours s'appelle la réception. Les molécules non polaires, telles que les stéroïdes, diffusent à travers la membrane cellulaire et se lient aux récepteurs internes. À son tour, le complexe récepteur-ligand se déplace vers le noyau et interagit avec l'ADN cellulaire. Cela change la façon dont un gène est exprimé. Les ligands polaires, quant à eux, interagissent avec la protéine réceptrice membranaire. Certains récepteurs membranaires fonctionnent en changeant de conformation afin que certains ions, tels que Na + et K + , puissent traverser la membrane plasmique. D'autres récepteurs membranaires interagissent avec une protéine G du côté cytoplasmique de la membrane plasmique, ce qui provoque une série de réactions à l'intérieur de la cellule. Les perturbations de ce processus sont liées à plusieurs maladies, dont le choléra.

Il est important de garder à l'esprit que chaque cellule possède une variété de récepteurs, lui permettant de répondre à une variété de stimuli. Certains récepteurs peuvent lier plusieurs ligands différents, par exemple des molécules/récepteurs odorants associés au sens de l'odorat chez les animaux. Une fois que la molécule de signalisation et le récepteur interagissent, une cascade d'événements appelée transduction du signal amplifie généralement le signal à l'intérieur de la cellule.

Le contenu présenté dans cette section prend en charge les objectifs d'apprentissage décrits dans la grande idée 3 du cadre du programme d'études en biologie AP ® répertoriés. Les objectifs d'apprentissage AP ® fusionnent le contenu des connaissances essentielles avec une ou plusieurs des sept pratiques scientifiques. Ces objectifs fournissent une base transparente pour le cours de biologie AP ® , ainsi que des expériences de laboratoire basées sur l'enquête, des activités pédagogiques et des questions d'examen AP ® .

Grande idée 3 Les systèmes vivants stockent, récupèrent, transmettent et répondent aux informations essentielles aux processus de la vie.
Compréhension durable 3.D Les cellules communiquent en générant, transmettant et recevant des signaux chimiques.
Connaissances essentielles 3.D.3 Les voies de transduction du signal relient la réception du signal à la réponse cellulaire.
Pratique scientifique 6.2 L'étudiant peut construire des explications de phénomènes basées sur des preuves produites par des pratiques scientifiques.
Objectif d'apprentissage 3.34 L'étudiant est capable de construire des explications de la communication cellulaire par contact direct de cellule à cellule ou par signalisation chimique.
Connaissances essentielles 3.D.3 Les voies de transduction du signal relient la réception du signal à la réponse cellulaire.
Pratique scientifique 1.1 L'étudiant peut créer des représentations et des modèles de phénomènes et de systèmes naturels ou artificiels dans le domaine.
Objectif d'apprentissage 3.35 L'étudiant est capable de créer des représentations qui décrivent comment la communication de cellule à cellule se produit par contact direct ou à distance par signalisation chimique.

Les questions du défi de la pratique scientifique contiennent des questions de test supplémentaires pour cette section qui vous aideront à vous préparer à l'examen AP. Ces questions portent sur les normes suivantes :
[APLO 3.33][APLO 3.36]

Il existe deux types de communication dans le monde des cellules vivantes. La communication entre les cellules est appelée signalisation intercellulaire, et la communication au sein d'une cellule est appelée signalisation intracellulaire. Un moyen facile de se souvenir de la distinction est de comprendre l'origine latine des préfixes : inter- signifie « entre » (par exemple, les lignes qui se croisent sont celles qui se croisent) et intra- signifie « à l'intérieur » (comme intraveineux).

Les signaux chimiques sont libérés par les cellules de signalisation sous la forme de petites molécules généralement volatiles ou solubles appelées ligands. Un ligand est une molécule qui se lie à une autre molécule spécifique, dans certains cas, délivrant un signal dans le processus. Les ligands peuvent ainsi être considérés comme des molécules de signalisation. Les ligands interagissent avec les protéines des cellules cibles, qui sont des cellules affectées par des signaux chimiques. Ces protéines sont également appelées récepteurs. Les ligands et les récepteurs existent dans plusieurs variétés cependant, un ligand spécifique aura un récepteur spécifique qui se lie typiquement uniquement à ce ligand.

Formes de signalisation

Il existe quatre catégories de signalisation chimique trouvées dans les organismes multicellulaires : la signalisation paracrine, la signalisation endocrinienne, la signalisation autocrine et la signalisation directe à travers les jonctions communicantes (figure 9.2). La principale différence entre les différentes catégories de signalisation est la distance parcourue par le signal à travers l'organisme pour atteindre la cellule cible. Toutes les cellules ne sont pas affectées par les mêmes signaux.

Signalisation paracrine

Les signaux qui agissent localement entre des cellules proches les unes des autres sont appelés signaux paracrines. Les signaux paracrines se déplacent par diffusion à travers la matrice extracellulaire. Ces types de signaux suscitent généralement des réponses rapides qui ne durent que peu de temps. Afin de maintenir la réponse localisée, les molécules de ligand paracrine sont normalement rapidement dégradées par les enzymes ou éliminées par les cellules voisines. La suppression des signaux rétablira le gradient de concentration pour le signal, leur permettant de diffuser rapidement à travers l'espace intracellulaire s'ils sont à nouveau libérés.

Un exemple de signalisation paracrine est le transfert de signaux à travers les synapses entre les cellules nerveuses. Une cellule nerveuse se compose d'un corps cellulaire, de plusieurs extensions courtes et ramifiées appelées dendrites qui reçoivent des stimuli et d'une longue extension appelée axone, qui transmet des signaux à d'autres cellules nerveuses ou cellules musculaires. La jonction entre les cellules nerveuses où se produit la transmission du signal s'appelle une synapse. Un signal synaptique est un signal chimique qui se déplace entre les cellules nerveuses. Les signaux dans les cellules nerveuses sont propagés par des impulsions électriques rapides. Lorsque ces impulsions atteignent la fin de l'axone, le signal se poursuit jusqu'à une dendrite de la cellule suivante par la libération de ligands chimiques appelés neurotransmetteurs par la cellule présynaptique (la cellule émettant le signal). Les neurotransmetteurs sont transportés sur les très petites distances entre les cellules nerveuses, appelées synapses chimiques (figure 9.3). La petite distance entre les cellules nerveuses permet au signal de se déplacer rapidement, ce qui permet une réponse immédiate, telle que, retirez votre main du poêle !

Lorsque le neurotransmetteur se lie au récepteur à la surface de la cellule postsynaptique, le potentiel électrochimique de la cellule cible change et la prochaine impulsion électrique est lancée. Les neurotransmetteurs qui sont libérés dans la synapse chimique sont dégradés rapidement ou sont réabsorbés par la cellule présynaptique afin que la cellule nerveuse réceptrice puisse récupérer rapidement et être prête à répondre rapidement au prochain signal synaptique.

Signalisation endocrinienne

Les signaux provenant de cellules distantes sont appelés signaux endocriniens et proviennent des cellules endocrines. (Dans le corps, de nombreuses cellules endocrines sont situées dans les glandes endocrines, telles que la glande thyroïde, l'hypothalamus et l'hypophyse.) Ces types de signaux produisent généralement une réponse plus lente mais ont un effet plus durable. Les ligands libérés dans la signalisation endocrinienne sont appelés hormones, des molécules de signalisation qui sont produites dans une partie du corps mais affectent d'autres régions du corps à une certaine distance.

Les hormones parcourent les grandes distances entre les cellules endocrines et leurs cellules cibles via la circulation sanguine, ce qui est un moyen relativement lent de se déplacer dans tout le corps. En raison de leur mode de transport, les hormones se diluent et sont présentes en faibles concentrations lorsqu'elles agissent sur leurs cellules cibles. Ceci est différent de la signalisation paracrine, dans laquelle les concentrations locales de ligands peuvent être très élevées.

Signalisation autocrine

Les signaux autocrines sont produits par des cellules de signalisation qui peuvent également se lier au ligand libéré. Cela signifie que la cellule de signalisation et la cellule cible peuvent être identiques ou similaires (le préfixe auto- signifie soi, un rappel que la cellule de signalisation s'envoie un signal). Ce type de signalisation se produit souvent au début du développement d'un organisme pour garantir que les cellules se développent dans les bons tissus et assument la fonction appropriée. La signalisation autocrine régule également la sensation de douleur et les réponses inflammatoires. De plus, si une cellule est infectée par un virus, la cellule peut se signaler de subir une mort cellulaire programmée, tuant le virus dans le processus. Dans certains cas, les cellules voisines du même type sont également influencées par le ligand libéré. Dans le développement embryologique, ce processus de stimulation d'un groupe de cellules voisines peut aider à diriger la différenciation de cellules identiques dans le même type cellulaire, assurant ainsi le bon résultat du développement.

Signalisation directe à travers les jonctions interstitiels

Les jonctions lacunaires chez les animaux et les plasmodesmes chez les plantes sont des connexions entre les membranes plasmiques des cellules voisines. Ces canaux remplis de liquide permettent à de petites molécules de signalisation, appelées médiateurs intracellulaires, de diffuser entre les deux cellules. Les petites molécules, telles que les ions calcium (Ca 2+ ), sont capables de se déplacer entre les cellules, mais les grosses molécules comme les protéines et l'ADN ne peuvent pas passer à travers les canaux. La spécificité des canaux garantit que les cellules restent indépendantes mais peuvent transmettre rapidement et facilement des signaux. Le transfert de molécules de signalisation communique l'état actuel de la cellule qui est directement à côté de la cellule cible, ce qui permet à un groupe de cellules de coordonner leur réponse à un signal qu'une seule d'entre elles peut avoir reçu. Chez les plantes, les plasmodesmes sont omniprésents, faisant de la plante entière un réseau de communication géant.

Types de récepteurs

Les récepteurs sont des molécules de protéines dans la cellule cible ou à sa surface qui se lient au ligand. Il existe deux types de récepteurs, les récepteurs internes et les récepteurs de surface cellulaire.

Récepteurs internes

Les récepteurs internes, également appelés récepteurs intracellulaires ou cytoplasmiques, se trouvent dans le cytoplasme de la cellule et répondent à des molécules de ligand hydrophobes capables de traverser la membrane plasmique. Une fois à l'intérieur de la cellule, bon nombre de ces molécules se lient à des protéines qui agissent comme des régulateurs de la synthèse de l'ARNm (transcription) pour médier l'expression des gènes. L'expression génique est le processus cellulaire de transformation de l'information contenue dans l'ADN d'une cellule en une séquence d'acides aminés, qui forme finalement une protéine. Lorsque le ligand se lie au récepteur interne, un changement de conformation est déclenché qui expose un site de liaison à l'ADN sur la protéine. Le complexe ligand-récepteur se déplace dans le noyau, puis se lie à des régions régulatrices spécifiques de l'ADN chromosomique et favorise l'initiation de la transcription (Figure 9.4). La transcription est le processus de copie des informations contenues dans l'ADN d'une cellule dans une forme spéciale d'ARN appelée ARN messager (ARNm). ordre correct, produisant une protéine. Les récepteurs internes peuvent influencer directement l'expression des gènes sans avoir à transmettre le signal à d'autres récepteurs ou messagers.

Récepteurs à surface cellulaire

Les récepteurs de surface cellulaire, également connus sous le nom de récepteurs transmembranaires, sont des protéines de surface cellulaire, ancrées dans la membrane (intégrales) qui se lient à des molécules de ligand externes. Ce type de récepteur traverse la membrane plasmique et effectue la transduction du signal, dans laquelle un signal extracellulaire est converti en un signal intracellulaire. Les ligands qui interagissent avec les récepteurs de la surface cellulaire n'ont pas à pénétrer dans la cellule qu'ils affectent. Les récepteurs de surface cellulaire sont également appelés protéines ou marqueurs spécifiques aux cellules, car ils sont spécifiques à des types cellulaires individuels.

Étant donné que les protéines réceptrices de la surface cellulaire sont fondamentales pour le fonctionnement normal des cellules, il n'est pas surprenant qu'un dysfonctionnement de l'une de ces protéines puisse avoir de graves conséquences. Il a été démontré que des erreurs dans les structures protéiques de certaines molécules réceptrices jouent un rôle dans l'hypertension (pression artérielle élevée), l'asthme, les maladies cardiaques et le cancer.

Chaque récepteur de surface cellulaire a trois composants principaux : un domaine externe de liaison au ligand, une région couvrant la membrane hydrophobe et un domaine intracellulaire à l'intérieur de la cellule. Le domaine de liaison au ligand est également appelé domaine extracellulaire. La taille et l'étendue de chacun de ces domaines varient considérablement, selon le type de récepteur.

CONNEXION ÉVOLUTION

Comment les virus reconnaissent un hôte

Contrairement aux cellules vivantes, de nombreux virus n'ont pas de membrane plasmique ni aucune des structures nécessaires pour maintenir la vie. Certains virus sont simplement composés d'une enveloppe protéique inerte contenant de l'ADN ou de l'ARN. Pour se reproduire, les virus doivent envahir une cellule vivante, qui sert d'hôte, puis s'emparer de l'appareil cellulaire de l'hôte. Mais comment un virus reconnaît-il son hôte ?

Les virus se lient souvent aux récepteurs de surface cellulaire sur la cellule hôte. Par exemple, le virus qui cause la grippe humaine (grippe) se lie spécifiquement aux récepteurs sur les membranes des cellules du système respiratoire. Les différences chimiques dans les récepteurs de la surface cellulaire entre les hôtes signifient qu'un virus qui infecte une espèce spécifique (par exemple, les humains) ne peut pas infecter une autre espèce (par exemple, les poulets).

Cependant, les virus ont de très petites quantités d'ADN ou d'ARN par rapport aux humains et, par conséquent, la reproduction virale peut se produire rapidement. La reproduction virale produit invariablement des erreurs qui peuvent entraîner des changements dans les virus nouvellement produits. Ces changements signifient que les protéines virales qui interagissent avec les récepteurs de la surface cellulaire peuvent évoluer de manière à pouvoir se lier aux récepteurs d'un nouvel hôte. De tels changements se produisent de manière aléatoire et assez souvent dans le cycle de reproduction d'un virus, mais les changements n'ont d'importance que si un virus doté de nouvelles propriétés de liaison entre en contact avec un hôte approprié. Dans le cas de la grippe, cette situation peut se produire dans des milieux où les animaux et les personnes sont en contact étroit, comme les fermes avicoles et porcines. 1 Une fois qu'un virus saute sur un nouvel hôte, il peut se propager rapidement. Les scientifiques surveillent de près les virus nouvellement apparus (appelés virus émergents) dans l'espoir qu'une telle surveillance puisse réduire la probabilité d'épidémies virales mondiales.

  1. Le virus doit infecter au moins deux animaux différents avant d'infecter l'homme.
  2. Le virus doit entrer en contact avec un nouvel hôte afin que des mutations se produisent qui permettent au virus de se lier à cet hôte.
  3. Une mutation doit se produire dans l'hôte permettant au virus de se lier à l'hôte.
  4. Une mutation doit se produire dans le virus permettant au virus d'infecter un nouvel hôte, et le virus doit entrer en contact avec cet hôte.

Les récepteurs de surface cellulaire sont impliqués dans la plupart des signaux dans les organismes multicellulaires. Il existe trois catégories générales de récepteurs de surface cellulaire : les récepteurs liés aux canaux ioniques, les récepteurs liés aux protéines G et les récepteurs liés aux enzymes.

Les récepteurs liés aux canaux ioniques se lient à un ligand et ouvrent un canal à travers la membrane qui permet à des ions spécifiques de traverser. Pour former un canal, ce type de récepteur de surface cellulaire possède une vaste région s'étendant sur la membrane. Afin d'interagir avec les queues d'acides gras phospholipidiques qui forment le centre de la membrane plasmique, de nombreux acides aminés dans la région transmembranaire sont de nature hydrophobe. Inversement, les acides aminés qui tapissent l'intérieur du canal sont hydrophiles pour permettre le passage de l'eau ou des ions. Lorsqu'un ligand se lie à la région extracellulaire du canal, il y a un changement de conformation dans la structure des protéines qui permet aux ions tels que le sodium, le calcium, le magnésium et l'hydrogène de passer à travers (Figure 9.5).

Les récepteurs liés aux protéines G se lient à un ligand et activent une protéine membranaire appelée protéine G. La protéine G activée interagit alors avec un canal ionique ou une enzyme dans la membrane (Figure 9.6). Tous les récepteurs liés aux protéines G ont sept domaines transmembranaires, mais chaque récepteur a son propre domaine extracellulaire et son propre site de liaison aux protéines G.

La signalisation cellulaire utilisant des récepteurs liés aux protéines G se produit sous la forme d'une série cyclique d'événements. Avant que le ligand ne se lie, la protéine G inactive peut se lier à un site nouvellement révélé sur le récepteur spécifique de sa liaison. Une fois que la protéine G se lie au récepteur, le changement de forme qui en résulte active la protéine G, qui libère le GDP et capte le GTP. Les sous-unités de la protéine G se divisent ensuite en ?? sous-unité et le ?? sous-unité. L'un ou les deux de ces fragments de protéine G peuvent ainsi être capables d'activer d'autres protéines. Après un certain temps, le GTP sur l'actif ?? sous-unité de la protéine G est hydrolysée en GDP et la ?? la sous-unité est désactivée. Les sous-unités se réassocient pour former la protéine G inactive et le cycle recommence.

Les récepteurs liés aux protéines G ont fait l'objet d'études approfondies et l'on a beaucoup appris sur leur rôle dans le maintien de la santé. Les bactéries pathogènes pour l'homme peuvent libérer des poisons qui interrompent la fonction spécifique des récepteurs liés aux protéines G, entraînant des maladies telles que la coqueluche, le botulisme et le choléra. Dans le choléra (Figure 9.7), par exemple, la bactérie d'origine hydrique Vibrio cholerae produit une toxine, le choléragène, qui se lie aux cellules tapissant l'intestin grêle. La toxine pénètre ensuite dans ces cellules intestinales, où elle modifie une protéine G qui contrôle l'ouverture d'un canal chlorure et la fait rester continuellement active, entraînant d'importantes pertes de fluides corporels et une déshydratation potentiellement mortelle.

Les récepteurs liés à une enzyme sont des récepteurs de surface cellulaire avec des domaines intracellulaires associés à une enzyme. Dans certains cas, le domaine intracellulaire du récepteur lui-même est une enzyme. D'autres récepteurs liés à une enzyme ont un petit domaine intracellulaire qui interagit directement avec une enzyme. Les récepteurs liés à une enzyme ont normalement de grands domaines extracellulaires et intracellulaires, mais la région s'étendant sur la membrane consiste en une seule région en hélice alpha du brin peptidique. Lorsqu'un ligand se lie au domaine extracellulaire, un signal est transféré à travers la membrane, activant l'enzyme. L'activation de l'enzyme déclenche une chaîne d'événements dans la cellule qui conduit finalement à une réponse. Un exemple de ce type de récepteur lié à une enzyme est le récepteur de la tyrosine kinase (Figure 9.8). Une kinase est une enzyme qui transfère les groupes phosphate de l'ATP à une autre protéine. Le récepteur de la tyrosine kinase transfère les groupes phosphate aux molécules de tyrosine (résidus de tyrosine). Premièrement, les molécules de signalisation se lient au domaine extracellulaire de deux récepteurs de tyrosine kinase proches. Les deux récepteurs voisins se lient alors ou se dimérisent. Des phosphates sont ensuite ajoutés aux résidus tyrosine sur le domaine intracellulaire des récepteurs (phosphorylation). Les résidus phosphorylés peuvent alors transmettre le signal au messager suivant dans le cytoplasme.

CONNEXION VISUELLE

  1. dimérisation et réponse cellulaire en aval
  2. activité de la phosphatase, dimérisation et réponse cellulaire en aval
  3. la liaison de la molécule de signalisation, la dimérisation et la réponse cellulaire en aval
  4. la réponse cellulaire en aval

Produits par les cellules de signalisation et la liaison subséquente aux récepteurs dans les cellules cibles, les ligands agissent comme des signaux chimiques qui se déplacent vers les cellules cibles pour coordonner les réponses. Les types de molécules qui servent de ligands sont incroyablement variés et vont des petites protéines aux petits ions comme le calcium (Ca 2+ ).

Petits Ligands Hydrophobes

De petits ligands hydrophobes peuvent diffuser directement à travers la membrane plasmique et interagir avec des récepteurs internes. Des membres importants de cette classe de ligands sont les hormones stéroïdes. Les stéroïdes sont des lipides qui ont un squelette hydrocarboné avec quatre anneaux fusionnés. Différents stéroïdes ont différents groupes fonctionnels attachés au squelette carboné. Les hormones stéroïdes comprennent l'hormone sexuelle féminine, l'œstradiol, qui est un type d'œstrogène, l'hormone sexuelle masculine, la testostérone et le cholestérol, qui est un composant structurel important des membranes biologiques et un précurseur des hormones stéroïdes (Figure 9.9). D'autres hormones hydrophobes comprennent les hormones thyroïdiennes et la vitamine D. Pour être solubles dans le sang, les ligands hydrophobes doivent se lier aux protéines porteuses pendant leur transport dans la circulation sanguine.

Ligands hydrosolubles

Les ligands hydrosolubles sont polaires et ne peuvent donc parfois pas traverser la membrane plasmique sans aide, ils sont trop gros pour traverser la membrane. Au lieu de cela, la plupart des ligands hydrosolubles se lient au domaine extracellulaire des récepteurs de surface cellulaire. Ce groupe de ligands est assez diversifié et comprend de petites molécules, des peptides et des protéines.

Autres Ligands

L'oxyde nitrique (NO) est un gaz qui agit également comme un ligand. Il est capable de diffuser directement à travers la membrane plasmique et l'un de ses rôles est d'interagir avec les récepteurs des muscles lisses et d'induire une relaxation des tissus. Le NO a une demi-vie très courte et ne fonctionne donc que sur de courtes distances. La nitroglycérine, un traitement contre les maladies cardiaques, agit en déclenchant la libération de NO, ce qui provoque la dilatation (expansion) des vaisseaux sanguins, rétablissant ainsi le flux sanguin vers le cœur.


9.1 : Virus - Biologie

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Les articles de fond représentent la recherche la plus avancée avec un potentiel important d'impact élevé dans le domaine. Les articles de fond sont soumis sur invitation individuelle ou sur recommandation des éditeurs scientifiques et font l'objet d'un examen par les pairs avant leur publication.

L'article de fond peut être soit un article de recherche original, une nouvelle étude de recherche substantielle qui implique souvent plusieurs techniques ou approches, ou un article de synthèse complet avec des mises à jour concises et précises sur les derniers progrès dans le domaine qui passe systématiquement en revue les avancées les plus passionnantes dans le domaine scientifique. Littérature. Ce type d'article donne un aperçu des orientations futures de la recherche ou des applications possibles.

Les articles du Choix de l'éditeur sont basés sur les recommandations des éditeurs scientifiques des revues MDPI du monde entier. Les rédacteurs en chef sélectionnent un petit nombre d'articles récemment publiés dans la revue qui, selon eux, seront particulièrement intéressants pour les auteurs ou importants dans ce domaine. L'objectif est de fournir un aperçu de certains des travaux les plus passionnants publiés dans les différents domaines de recherche de la revue.


Liens web

Ce site fournit des informations sur l'évaluation et la synthèse.

Faisant partie du site Web de microbiologie et d'immunologie de l'Université de Leicester, cet article décrit la prévention et le traitement des maladies virales. Il décrit également les différents types de vaccins disponibles pour la prévention des maladies.

Du Center for Disease Control, ce site Web décrit quatre des maladies virales les plus courantes. Ceux-ci incluent, la rougeole, la rubéole ainsi que l'hépatite B. Les vaccins et les programmes de vaccination sont discutés.

Un site Web de la FDA discutant de la montée de la résistance aux antibiotiques et proposant des méthodes possibles pour traiter le problème. Le document explique également comment cela a pu se produire.

Une page Access Excellence décrivant les épidémies bactériennes résistantes aux médicaments. L'article comprend des liens vers d'autres ressources en ligne. Il passe également en revue quelques-unes des principales études qui ont été menées dans l'espoir de mieux comprendre les antibiotiques.

Un article sur le site Web de l'Académie australienne des sciences sur la relation de cause à effet entre les proliférations d'algues et la santé/l'âge d'un plan d'eau. En cliquant sur les onglets de la page, vous accédez à d'autres sites et informations utiles.

Ce site d'un étudiant de l'Université de Guelph donne beaucoup de détails sur l'eutrophisation et fournit un certain nombre de liens vers d'autres sites sur ce sujet.

Cette page contient le communiqué de presse original annonçant les résultats du projet de fertilisation en fer de la Woods Hole Oceanographic Institution. Le communiqué fournit les coordonnées et les adresses e-mail des personnes qui peuvent être contactées pour en savoir plus sur le sujet.

Cette page est un article de Reuters News reflété sur le site Web de l'Environmental News Network. L'article rend compte des prémisses de la recherche menée dans l'expérience Fer/Algues pour commencer. Il explique brièvement l'effet que les algues auront sur l'excès de dioxyde de carbone dans l'environnement.

Ce site des National Centers for Coastal Ocean Science fournit des détails sur les proliférations d'algues nuisibles (HAB), y compris les types de HAB, les causes et la recherche.

Une page du site Web du Musée de la Nouvelle-Écosse, l'article décrit brièvement les cycles de reproduction des proliférations d'algues infectées ainsi que les organismes qui sont contaminés en les mangeant.

Une page affichant une fiche d'information du Rhode Island Sea Grant. La page décrit les risques pour la santé impliqués ainsi que les précautions de sécurité qui doivent être prises en considération pour éviter les effets nocifs sur la santé provoqués par les marées rouges. Il donne également une brève description de l'origine des marées rouges.


IGCSE Biologie 9-1 - 5c Modification génétique (génie génétique)

Je suis professeur de biologie avec 10 ans d'expérience. Je vends et publie mes ressources en ligne depuis 4 ans. Je fais des ressources de haute qualité pour IGCSE, A Level, Pre-U et l'IB. Je suis un expert en Flipped Learning et un responsable de l'apprentissage numérique dans mon école

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Nouveau programme Edexcel IGCSE 9-1 4BI1 pour 2017 examiné pour la première fois en 2019

Ceci est une présentation PowerPoint pour le sujet - Section 5c Modification génétique (génie génétique)

5.12 comprendre comment les enzymes de restriction sont utilisées pour couper l'ADN à des sites spécifiques et les enzymes ligases sont utilisées pour joindre des morceaux d'ADN ensemble
5.13 comprendre comment les plasmides et les virus peuvent agir comme des vecteurs, qui absorbent des morceaux d'ADN, puis insèrent cet ADN recombinant dans d'autres cellules
5.14 comprendre comment de grandes quantités d'insuline humaine peuvent être fabriquées à partir de bactéries génétiquement modifiées qui sont cultivées dans un fermenteur
5.15 comprendre comment les plantes génétiquement modifiées peuvent être utilisées pour améliorer la production alimentaire
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A close look at the biology of SARS-CoV-2, and the potential influence of weather conditions and seasons on COVID-19 case spread

Fond: There is sufficient epidemiological and biological evidence of increased human susceptibility to viral pathogens such as Middle East respiratory syndrome coronavirus, respiratory syncytial virus, human metapneumovirus and influenza virus, in cold weather. The pattern of outbreak of the coronavirus disease 2019 (COVID-19) in China during the flu season is further proof that meteorological conditions may potentially influence the susceptibility of human populations to coronaviruses, a situation that may become increasingly evident as the current global pandemic of COVID-19 unfolds.

Main body: A very rapid spread and high mortality rates have characterized the COVID-19 pandemic in countries north of the equator where air temperatures have been seasonally low. It is unclear if the currently high rates of COVID-19 infections in countries of the northern hemisphere will wane during the summer months, or if fewer people overall will become infected with COVID-19 in countries south of the equator where warmer weather conditions prevail through most of the year. However, apart from the influence of seasons, evidence based on the structural biology and biochemical properties of many enveloped viruses similar to the novel severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 or SARS-CoV-2 (aetiology of COVID-19), support the higher likelihood of the latter of the two outcomes. Other factors that may potentially impact the rate of virus spread include the effectiveness of infection control practices, individual and herd immunity, and emergency preparedness levels of countries.

Conclusion: This report highlights the potential influence of weather conditions, seasons and non-climatological factors on the geographical spread of cases of COVID-19 across the globe.

Mots clés: COVID-19 Case spread Emergency preparedness Human immunity Infection control SARS-CoV-2 Season.


Edexcel Biology (9-1) Virus Life Cycles Topic SB5f

A lesson geared towards the Edexcel (9-1) single Biology syllabus.

Includes activities but specific pg numbers and question numbers are for The Pearson Biology (9-1) text book.

Note: The video clip is a bit long so you may wish to just skip to the relevant parts to the life cycles.

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Reverse transcriptases were discovered by Howard Temin at the University of Wisconsin–Madison in Rous sarcoma virions [5] and independently isolated by David Baltimore in 1970 at MIT from two RNA tumour viruses: murine leukemia virus and again Rous sarcoma virus. [6] For their achievements, they shared the 1975 Nobel Prize in Physiology or Medicine (with Renato Dulbecco).

Well-studied reverse transcriptases include:

  • HIV-1 reverse transcriptase from human immunodeficiency virus type 1 ( PDB: 1HMV ​) has two subunits, which have respective molecular weights of 66 and 51 kDas. [7]
  • M-MLV reverse transcriptase from the Moloney murine leukemia virus is a single 75 kDa monomer. [8]
  • AMV reverse transcriptase from the avian myeloblastosis virus also has two subunits, a 63 kDa subunit and a 95 kDa subunit. [8] that maintains the telomeres of eukaryoticchromosomes. [9]

The enzymes are encoded and used by viruses that use reverse transcription as a step in the process of replication. Reverse-transcribing RNA viruses, such as retroviruses, use the enzyme to reverse-transcribe their RNA genomes into DNA, which is then integrated into the host genome and replicated along with it. Reverse-transcribing DNA viruses, such as the hepadnaviruses, can allow RNA to serve as a template in assembling and making DNA strands. HIV infects humans with the use of this enzyme. Without reverse transcriptase, the viral genome would not be able to incorporate into the host cell, resulting in failure to replicate.

Process of reverse transcription or retrotranscription Edit

Reverse transcriptase creates double-stranded DNA from an RNA template.

In virus species with reverse transcriptase lacking DNA-dependent DNA polymerase activity, creation of double-stranded DNA can possibly be done by host-encoded DNA polymerase δ, mistaking the viral DNA-RNA for a primer and synthesizing a double-stranded DNA by similar mechanism as in primer removal, where the newly synthesized DNA displaces the original RNA template.

The process of reverse transcription, also called retrotranscription or retrotras, is extremely error-prone, and it is during this step that mutations may occur. Such mutations may cause drug resistance.

Retroviral reverse transcription Edit

Retroviruses, also referred to as class VI ssRNA-RT viruses, are RNA reverse-transcribing viruses with a DNA intermediate. Their genomes consist of two molecules of positive-sense single-stranded RNA with a 5' cap and 3' polyadenylated tail. Examples of retroviruses include the human immunodeficiency virus (HIV) and the human T-lymphotropic virus (HTLV). Creation of double-stranded DNA occurs in the cytosol [10] as a series of these steps:

    tRNA acts as a primer and hybridizes to a complementary part of the virus RNA genome called the primer binding site or PBS.
  1. Reverse transcriptase then adds DNA nucleotides onto the 3' end of the primer, synthesizing DNA complementary to the U5 (non-coding region) and R region (a direct repeat found at both ends of the RNA molecule) of the viral RNA.
  2. A domain on the reverse transcriptase enzyme called RNAse H degrades the U5 and R regions on the 5’ end of the RNA.
  3. The tRNA primer then "jumps" to the 3’ end of the viral genome, and the newly synthesised DNA strands hybridizes to the complementary R region on the RNA.
  4. The complementary DNA (cDNA) added in (2) is further extended.
  5. The majority of viral RNA is degraded by RNAse H, leaving only the PP sequence.
  6. Synthesis of the second DNA strand begins, using the remaining PP fragment of viral RNA as a primer.
  7. The tRNA primer leaves and a "jump" happens. The PBS from the second strand hybridizes with the complementary PBS on the first strand.
  8. Both strands are extended to form a complete double-stranded DNA copy of the original viral RNA genome, which can then be incorporated into the host's genome by the enzyme integrase.

Creation of double-stranded DNA also involves strand transfer, in which there is a translocation of short DNA product from initial RNA-dependent DNA synthesis to acceptor template regions at the other end of the genome, which are later reached and processed by the reverse transcriptase for its DNA-dependent DNA activity. [11]

Retroviral RNA is arranged in 5’ terminus to 3’ terminus. The site where the primer is annealed to viral RNA is called the primer-binding site (PBS). The RNA 5’end to the PBS site is called U5, and the RNA 3’ end to the PBS is called the leader. The tRNA primer is unwound between 14 and 22 nucleotides and forms a base-paired duplex with the viral RNA at PBS. The fact that the PBS is located near the 5’ terminus of viral RNA is unusual because reverse transcriptase synthesize DNA from 3’ end of the primer in the 5’ to 3’ direction (with respect to the newly synthesized DNA strand). Therefore, the primer and reverse transcriptase must be relocated to 3’ end of viral RNA. In order to accomplish this reposition, multiple steps and various enzymes including DNA polymerase, ribonuclease H(RNase H) and polynucleotide unwinding are needed. [12] [13]

The HIV reverse transcriptase also has ribonuclease activity that degrades the viral RNA during the synthesis of cDNA, as well as DNA-dependent DNA polymerase activity that copies the sense cDNA strand into an antisense DNA to form a double-stranded viral DNA intermediate (vDNA). [14]

Self-replicating stretches of eukaryotic genomes known as retrotransposons utilize reverse transcriptase to move from one position in the genome to another via an RNA intermediate. They are found abundantly in the genomes of plants and animals. Telomerase is another reverse transcriptase found in many eukaryotes, including humans, which carries its own RNA template this RNA is used as a template for DNA replication. [15]

Initial reports of reverse transcriptase in prokaryotes came as far back as 1971 in France (Beljanski et al., 1971a, 1972) and a few years later in the USSR (Romashchenko 1977 [16] ). These have since been broadly described as part of bacterial Retrons, distinct sequences that code for reverse transcriptase, and are used in the synthesis of msDNA. In order to initiate synthesis of DNA, a primer is needed. In bacteria, the primer is synthesized during replication. [17]

Valerian Dolja of Oregon State argues that viruses, due to their diversity, have played an evolutionary role in the development of cellular life, with reverse transcriptase playing a central role. [18]

The reverse transcriptase employs a "right hand" structure similar to that found in other viral nucleic acid polymerases. [19] [20] In addition to the transcription function, retroviral reverse transcriptases have a domain belonging to the RNase H family, which is vital to their replication. By degrading the RNA template, it allows the other strand of DNA to be synthesized. [21] Some fragments from the digestion also serve as the primer for the DNA polymerase (either the same enzyme or a host protein), responsible for making the other (plus) strand. [19]

There are three different replication systems during the life cycle of a retrovirus. The first process is the reverse transcriptase synthesis of viral DNA from viral RNA, which then forms newly made complementary DNA strands. The second replication process occurs when host cellular DNA polymerase replicates the integrated viral DNA. Lastly, RNA polymerase II transcribes the proviral DNA into RNA, which will be packed into virions. Mutation can occur during one or all of these replication steps. [22]

Reverse transcriptase has a high error rate when transcribing RNA into DNA since, unlike most other DNA polymerases, it has no proofreading ability. This high error rate allows mutations to accumulate at an accelerated rate relative to proofread forms of replication. Les transcriptases inverses disponibles dans le commerce produites par Promega sont citées dans leurs manuels comme ayant des taux d'erreur de l'ordre de 1 sur 17 000 bases pour l'AMV et de 1 sur 30 000 bases pour le M-MLV. [23]

Other than creating single-nucleotide polymorphisms, reverse transcriptases have also been shown to be involved in processes such as transcript fusions, exon shuffling and creating artificial antisense transcripts. [24] [25] It has been speculated that this template switching activity of reverse transcriptase, which can be demonstrated completely in vivo, may have been one of the causes for finding several thousand unannotated transcripts in the genomes of model organisms. [26]

Template switching Edit

Two RNA genomes are packaged into each retrovirus particle, but, after an infection, each virus generates only one provirus. [27] After infection, reverse transcription is accompanied by template switching between the two genome copies (copy choice recombination). [27] There are two models that suggest why RNA transcriptase switches templates. The first, the forced copy-choice model, proposes that reverse transcriptase changes the RNA template when it encounters a nick, implying that recombination is obligatory to maintaining virus genome integrity. The second, the dynamic choice model, suggests that reverse transcriptase changes templates when the RNAse function and the polymerase function are not in sync rate-wise, implying that recombination occurs at random and is not in response to genomic damage. A study by Rawson et al. supported both models of recombination. [27] From 5 to 14 recombination events per genome occur at each replication cycle. [28] Template switching (recombination) appears to be necessary for maintaining genome integrity and as a repair mechanism for salvaging damaged genomes. [29] [27]

Antiviral drugs Edit

As HIV uses reverse transcriptase to copy its genetic material and generate new viruses (part of a retrovirus proliferation circle), specific drugs have been designed to disrupt the process and thereby suppress its growth. Collectively, these drugs are known as reverse-transcriptase inhibitors and include the nucleoside and nucleotide analogues zidovudine (trade name Retrovir), lamivudine (Epivir) and tenofovir (Viread), as well as non-nucleoside inhibitors, such as nevirapine (Viramune).

Molecular biology Edit

Reverse transcriptase is commonly used in research to apply the polymerase chain reaction technique to RNA in a technique called reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). The classical PCR technique can be applied only to DNA strands, but, with the help of reverse transcriptase, RNA can be transcribed into DNA, thus making PCR analysis of RNA molecules possible. Reverse transcriptase is used also to create cDNA libraries from mRNA. The commercial availability of reverse transcriptase greatly improved knowledge in the area of molecular biology, as, along with other enzymes, it allowed scientists to clone, sequence, and characterise RNA.

Reverse transcriptase has also been employed in insulin production. By inserting eukaryotic mRNA for insulin production along with reverse transcriptase into bacteria, the mRNA could be inserted into the prokaryote's genome. Large amounts of insulin can then be created, sidestepping the need to harvest pig pancreas and other such traditional sources. Directly inserting eukaryotic DNA into bacteria would not work because it carries introns, so would not translate successfully using the bacterial ribosomes. Processing in the eukaryotic cell during mRNA production removes these introns to provide a suitable template. Reverse transcriptase converts this edited RNA back into DNA so it could be incorporated in the genome.


Secondary structure of the segment 5 genomic RNA of influenza A virus and its application for designing antisense oligonucleotides

Influenza virus causes seasonal epidemics and dangerous pandemic outbreaks. It is a single stranded (-)RNA virus with a segmented genome. Eight segments of genomic viral RNA (vRNA) form the virion, which are then transcribed and replicated in host cells. The secondary structure of vRNA is an important regulator of virus biology and can be a target for finding new therapeutics. In this paper, the secondary structure of segment 5 vRNA is determined based on chemical mapping data, free energy minimization and structure-sequence conservation analysis for type A influenza. The revealed secondary structure has circular folding with a previously reported panhandle motif and distinct novel domains. Conservations of base pairs is 87% on average with many structural motifs that are highly conserved. Isoenergetic microarray mapping was used to additionally validate secondary structure and to discover regions that easy bind short oligonucleotides. Antisense oligonucleotides, which were designed based on modeled secondary structure and microarray mapping, inhibit influenza A virus proliferation in MDCK cells. The most potent oligonucleotides lowered virus titer by

90%. These results define universal for type A structured regions that could be important for virus function, as well as new targets for antisense therapeutics.

Déclaration de conflit d'intérêts

The authors declare no competing interests.

Les figures

The influenza A virus vRNA5…

The influenza A virus vRNA5 nucleotides reactivity diagrams. The vRNA5 chemical mapping experiments…

Secondary structure of influenza A…

Secondary structure of influenza A vRNA5 predicted by RNAstructure 5.7 using experimental data…

Microarrays mapping results for vRNA5.…

Microarrays mapping results for vRNA5. Sites that strongly bind complementary probes and sites…

The probability of forming base…

The probability of forming base pairs and single-stranded regions in vRNA5. The probability…

Conservation of vRNA5 secondary structure…

Conservation of vRNA5 secondary structure in type A of influenza viruses. Colors indicate…

Binding sites of antisense oligonucleotides…

Binding sites of antisense oligonucleotides marked on vRNA5 secondary structure. Complementary regions for…

Antiviral activity of ASOs in…

Antiviral activity of ASOs in MDCK cells against A/California/04/2009. Antiviral activity was analyzed…

Antiviral activity of ASOs in…

Antiviral activity of ASOs in MDCK cells against A/California/04/2009. Antiviral activity was analyzed…


Voir la vidéo: 15 kulmaa kosmologiaan: Kaikkeuden alku (Février 2023).