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Quel est le volume moyen de l'hippocampe ?

Quel est le volume moyen de l'hippocampe ?


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J'essaye de trouver des informations sur les tailles de l'hippocampe ? Idéalement dans le cerveau adulte moyen des hommes et des femmes


Les valeurs moyennes de l'hippocampe droit ont été enregistrées comme suit : poids 4,11572 g, longueur 6,996 cm, largeur 1,998, volume 13,978 et surface 11,839 centimètre cube tandis que les valeurs moyennes de l'hippocampe gauche étaient de poids 3,96458 g, longueur 6,995, largeur 1,998, volume 13,976 et surface zone 11.713cc. B. Narasinga Rao, K.R.S. Prasad Rao, R. Ramana Rao. 2012. Étude morphométrique de l'hippocampe dans le cerveau humain adulte. Int J Basic Appl Med Sci 2: 139-143.

Les hommes et les femmes avaient des volumes identiques d'amygdale et d'hippocampe, ainsi que le cortex préfrontal dorsal Ruben C. Gur, Faith Gunning-Dixon, Warren B. Bilker, Raquel E. Gur. 2002. Différences sexuelles dans les volumes cérébraux temporo-limbiques et frontaux des adultes en bonne santé. Cortex cérébral 12: 998-1003

Modification du volume de l'hippocampe avec l'âge : le volume de l'hippocampe a diminué de 20 %, passant de 3 584 ± 136 mm3 à 36 ans à 2 870 ± 220 mm3 à 85 ans, ce qui correspond à une perte de volume d'environ 14,6 mm3/an (Schuff N., et al. 1999 Changements de métabolites liés à l'âge et perte de volume dans l'hippocampe par spectroscopie et imagerie par résonance magnétique. Vieillissement Neurobiol 20: 279-285).


Taille du cerveau

Les taille du cerveau est un sujet d'étude fréquent dans les domaines de l'anatomie, de l'anthropologie biologique, de la science animale et de l'évolution. La taille du cerveau est parfois mesurée en poids et parfois en volume (via des IRM ou par le volume du crâne). Les tests d'intelligence en neuroimagerie peuvent être utilisés pour étudier les mesures volumétriques du cerveau. Concernant les "tests d'intelligence", une question qui a été fréquemment étudiée est la relation entre la taille du cerveau et l'intelligence. Cette question est assez controversée et sera abordée plus loin dans la section sur le renseignement. La mesure de la taille du cerveau et de la capacité crânienne n'est pas seulement importante pour les humains, mais pour tous les mammifères.


Qu'est-ce que l'hippocampe et à quoi sert-il ?

Hippocampe retiré du cerveau (à gauche), par rapport à un hippocampe. Le terme "hippocampe" vient du grec pour hippocampe. crédit lazlo seress.

L'hippocampe est une structure cérébrale censée jouer un rôle essentiel dans la mémoire. Bien que soupçonné d'être impliqué dans la mémoire pendant un certain temps, l'importance de l'hippocampe à cet égard a été solidifiée au XXe siècle par le cas d'un patient nommé Henry Molaison. Molaison, qui s'appelait simplement H.M. jusqu'à sa mort en 2008 (pour préserver son anonymat de son vivant), a subi une intervention chirurgicale pour traiter l'épilepsie sévère à la fin de la vingtaine. Lors de cette opération, une grande partie de ses hippocampes ont été soit retirés, soit endommagés.

La chirurgie a réussi à contrôler les crises de Molaison, mais par la suite, il a souffert d'une amnésie antérograde sévère, ce qui signifie que sa capacité à former de nouveaux souvenirs a été altérée. En fait, Molaison était complètement incapable de former de nouveaux souvenirs explicites (des souvenirs qui impliquent un souvenir conscient de faits ou d'expériences). Molaison a conservé certains souvenirs d'avant l'opération, bien que les souvenirs plus proches de son opération soient moins stables, et sa mémoire procédurale (mémoire pour les procédures non conscientes comme l'utilisation d'une fourche ou le vélo) était toujours fonctionnelle. Mais en raison de ses déficits de mémoire implicites, Molaison a été contraint de vivre entièrement dans le présent, chaque jour n'apportant aucun souvenir de la veille.

Un autre patient nommé Clive Wearing a subi des dommages à l'hippocampe après avoir souffert d'une encéphalite et vit avec un déficit très similaire à celui de Molaison. Il n'est capable de conserver les informations que pendant environ 30 secondes avant qu'elles ne disparaissent, mais il peut toujours utiliser la mémoire procédurale pour faire des choses comme jouer du piano (voir la vidéo ci-dessous).


Relation entre le volume de l'hippocampe et la capacité de mémoire chez les individus sains tout au long de la vie : examen et méta-analyse

Une mauvaise capacité de mémoire et de petites mesures de volume hippocampique dans les images de résonance magnétique coexistent chez les patients neurologiques. De nombreuses études ont examiné la relation entre les performances de la mémoire et les volumes hippocampiques chez des participants sans troubles neurologiques ou psychiatriques, avec des résultats très variables. Trois hypothèses sur les relations volume-mémoire dans le cerveau humain normal sont discutées : "plus c'est gros, c'est toujours mieux", une vision neuropsychologique selon laquelle les diminutions de volume dues au vieillissement normal s'accompagnent d'un déclin de la mémoire, et une perspective développementale selon laquelle des événements régressifs dans le développement peuvent entraîner corrélations négatives entre le volume hippocampique et la capacité de mémoire. La méta-analyse des résultats de 33 études a conduit à peu de soutien pour l'hypothèse plus c'est mieux. Une relation négative entre le volume hippocampique et la mémoire (plus petit est mieux) était significative pour les études avec des enfants, des adolescents et de jeunes adultes. Pour les études avec des personnes âgées, l'observation la plus frappante était l'extrême variabilité : les preuves d'une relation positive entre la taille de l'hippocampe et la capacité de mémoire épisodique chez les personnes âgées étaient étonnamment faibles. Une partie de la variabilité des résultats chez les personnes âgées était associée aux méthodes statistiques de normalisation pour l'âge et la taille de la tête, qui sont discutées.


But

Épargner l'hippocampe pendant l'irradiation crânienne pose d'importants défis techniques en ce qui concerne le contouring et la planification du traitement. Nous rapportons ici notre expérience préliminaire avec la radiothérapie du cerveau entier utilisant l'économie de l'hippocampe pour les patients présentant des métastases cérébrales.

Méthodes et matériaux

Cinq patients anonymes préalablement traités par radiothérapie du cerveau entier avec épargne hippocampique ont été examinés. L'hippocampe a été profilé et des régions d'évitement de l'hippocampe ont été créées en utilisant une expansion volumétrique de 5 mm autour de l'hippocampe. Des plans de traitement par tomothérapie hélicoïdale et accélérateur linéaire (LINAC) basés sur la radiothérapie modulée en intensité (IMRT) ont été générés pour une dose prescrite de 30 Gy en 10 fractions.

Résultats

En moyenne, le volume d'évitement de l'hippocampe était de 3,3 cm 3 , occupant 2,1 % du volume cible planifié du cerveau entier. La tomothérapie hélicoïdale a épargné l'hippocampe, avec une dose médiane de 5,5 Gy et une dose maximale de 12,8 Gy. L'IMRT basée sur le LINAC a épargné l'hippocampe, avec une dose médiane de 7,8 Gy et une dose maximale de 15,3 Gy. Sur une base par fraction, la dose moyenne à l'hippocampe (normalisée aux fractions de 2 Gy) a été réduite de 87 % à 0,49 Gy2 en tomothérapie hélicoïdale et de 81 % à 0,73 Gy2 en utilisant l'IMRT basé sur LINAC. La couverture et l'homogénéité de la cible étaient acceptables avec les deux modalités d'IMRT, les différences étant largement attribuées à une baisse de dose plus rapide avec la tomothérapie hélicoïdale.

Conclusion

Les techniques IMRT modernes permettent d'épargner l'hippocampe avec une couverture cible et une homogénéité acceptables. Sur la base de preuves précliniques convaincantes, un essai de groupe coopératif de phase II a été développé pour tester le bénéfice neurocognitif postulé.


Comparaison du volume hippocampique dans les sous-types de démence

Objectifs. Examiner la relation entre les différents types de démence et le volume hippocampique. Méthodes. Le volume de l'hippocampe a été mesuré à l'aide de l'imagerie par résonance magnétique de la séquence FL3D chez 26 patients atteints d'Alzheimer, de démence vasculaire, de démence mixte et d'hydrocéphalie à pression normale et 15 témoins sains ainsi que le rapport hippocampique, analysés. Une échelle minimentale a été utilisée pour stratifier les patients selon les troubles de la fonction cognitive. Résultats. Le volume et le rapport hippocampiques ont été réduits de 25 % dans la maladie d'Alzheimer, de 21 % dans la démence mixte, de 11 % dans la démence vasculaire et de 5 % dans l'hydrocéphalie à pression normale par rapport au témoin. Une diminution asymétrique du volume de l'hippocampe gauche a également été notée. La gravité de la démence augmentait en fonction de la diminution du volume hippocampique. Conclusion. La mesure du volume hippocampique peut faciliter la différenciation des différents types de démence et la progression de la maladie. Il y avait une corrélation entre le volume hippocampique et la gravité des troubles cognitifs.

1. Introduction

Le vieillissement cérébral est un phénomène universel et touche tout le monde. Le vieillissement normal peut être défini comme un processus biologique normal des personnes âgées caractérisé par une atrophie cérébrale relative sans compromis grave des fonctions cognitives et motrices normales. Le cerveau vieillissant montre une diminution volumétrique, généralement associée à des anomalies diffuses ou focales du signal de la substance blanche. Il n'existe cependant pas de seuil clinique ou pathologique clair entre le vieillissement physiologique et anormal du cerveau.

Les développements récents dans le matériel d'IRM et les techniques d'acquisition sont très prometteurs pour étudier de manière plus sensible les changements cérébraux à nouveau. L'imagerie structurelle, historiquement utilisée pour exclure une lésion intracérébrale comme cause de démence, joue de plus en plus un rôle dans la « décision » des diagnostics. La disponibilité récente de nouveaux traitements pour la démence, ainsi que l'importance de la gestion spécifique au sous-type, a renouvelé l'intérêt pour l'utilisation de techniques d'imagerie cérébrale qui peuvent aider à la reconnaissance précise de la maladie d'Alzheimer (MA), de la démence vasculaire (VD), démence mixte (MD) et hydrocéphalie à pression normale (NPH). L'IRM a été le principal outil pour lier fermement la perte de volume hippocampique à la MA. Il existe également un intérêt croissant concernant l'utilisation de l'IRM en conjonction avec un marqueur biochimique de la MA (protéine tau et Ab amyloïde) et l'identification de la démence précoce MCI (déficience cognitive légère).

Diverses études ont quantifié la quantité d'atrophie hippocampique dans la vieillesse et la démence, mais il y a un manque d'uniformité concernant le résultat. Il existe peu d'études dans notre pays concernant la perte de volume de l'hippocampe chez les personnes âgées cognitivement normales et la démence. Dans la présente étude, des efforts ont été déployés pour quantifier la quantité de perte de volume hippocampique dans la vieillesse et la démence et étudier l'effet de la démence sur l'atrophie cérébrale. Cela ouvre la possibilité d'étudier le vieillissement cérébral dans un contexte épidémiologique et de définir de nouveaux biomarqueurs d'imagerie pour les maladies neurodégénératives et cérébrovasculaires au niveau de la population.

2. Patients et méthodes

2.1. Population à l'étude

La présente étude a été réalisée dans le département de radiodiagnostic et d'imagerie, hôpital Sir Sunderlal, Institut des sciences médicales, Université hindoue de Banaras, Varanasi, au cours de la période allant de juillet 2010 à juillet 2012. Patients se présentant au département de neurologie avec des antécédents de mémoire la perte faisait partie de l'étude. Une histoire détaillée concernant l'âge, le sexe, la durée des symptômes et les conditions de comorbidité a été prise.

Une numération formule sanguine complète, un test de la fonction thyroïdienne, une estimation de la vitamine B12 et du folate sériques et un test de la syphilis ont été effectués afin d'exclure d'autres causes de démence. Les patients présentant des résultats de laboratoire anormaux, des lésions de masse intracrânienne, des antécédents de traumatisme crânien ou d'autres troubles neurologiques, un accident vasculaire cérébral aigu au cours des 6 derniers mois, ou qui étaient dépendants de l'alcool ou de substances psychoactives ont été exclus de l'étude.

Des volontaires sains du même âge, sans maladie neurologique, psychiatrique ou systémique, ont été recrutés dans le groupe témoin.

2.2. Diagnostic de la démence

Tous les participants à l'étude ont été évalués conformément au Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV) [1].

La maladie d’Alzheimer a été diagnostiquée selon les méthodes décrites par le National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke et l’Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ADRDA) [2]. Les critères du National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke et de l’Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN) [3] ont été utilisés pour le diagnostic de démence vasculaire. Un système de notation développé par Kubo et al. [4] pour le diagnostic de l'hydrocéphalie à pression normale idiopathique (iNPHS) a été utilisé comme critère diagnostique pour le diagnostic de l'hydrocéphalie à pression normale.

2.3. Évaluation neuropsychologique

La fonction cognitive a été évaluée chez tous les participants à l'aide du Mini Mental State Examination (MMSE) [5]. Étant donné que la majorité de nos sujets n'appartenaient pas à un groupe hautement éduqué, un score de 24 a été considéré comme normal. Les sujets ont été stratifiés selon le score MMSE : démence sévère (<9) démence modérée (10-17) démence légère (17-24).

2.4. Protocole IRM

Tous les participants ont subi une IRM après évaluation de toute contre-indication. La numérisation a été réalisée en position couchée avec un système d'imagerie 1,5 Tmagnetom avanto (version BV-I7A) Siemens Medical System, Erlanger, Allemagne. Le protocole d'imagerie comprenait une séquence 3D FLASH (Fast Low Angle Shot) pondérée en T1 coronale avec une épaisseur de coupe de 1,5 mm, un temps de répétition de 14 ms, un temps d'écho de 4,76 ms, un angle de bascule de 25° et une matrice

. Les limites de l'hippocampe ont été tracées manuellement sur chaque coupe selon les critères précédemment décrits [6] par un radiologue aveugle au diagnostic.

En vision coronale, la coupe la plus antérieure est la coupe sur laquelle l'hippocampe est d'abord visible. Ceci est considéré comme une encoche dans le bord médial de la corne temporale du ventricule latéral. Cette encoche est la frontière entre l'amygdale et l'hippocampe. La structure de l'hippocampe est généralement visible, avec la substance blanche de l'alvée comme frontière entre l'hippocampe et l'amygdale. Après quelques tranches, l'amygdale disparaît. L'apex uncal de l'hippocampe est alors visible, parfois l'hippocampe semble être en deux parties - si c'est le cas, les deux parties ont été incluses. On a pris soin de ne pas inclure le plexus choroïde. Ce gris est plus homogène que l'hippocampe. La plupart du temps, une fine ligne blanche est visible au-dessus de l'hippocampe : cette ligne correspond à l'alveus et à la fimbria, qui fonctionnent comme une frontière entre l'hippocampe et le LCR/plexus choroïde. Lorsqu'il n'y a pas d'atrophie ou seulement une atrophie mineure, l'hippocampe borde la tige temporale et le mésencéphale. La queue du noyau caudé, le tractus optique et le noyau genouillé latéral ainsi que la partie plus postérieure du pulvinar sont des structures de matière grise qui n'ont pas été incluses.

En cas d'atrophie, l'hippocampe est majoritairement entouré de LCR. Dans les coupes les plus postérieures, le fimbria continue dans le fornix. Une ligne horizontale droite est tracée à travers le fimbria/fornix à la frontière dorsale (la partie apparaissant la plus grise) de l'hippocampe. La dernière coupe à mesurer, la plus postérieure, est la première coupe sur laquelle on voit la longueur totale des crus du fornix. À l'aide d'un tracé manuel, l'hippocampe a été tracé des deux côtés dans chaque section. La somme des tracés de chaque côté a donné la surface totale de l'hippocampe. Pour obtenir le volume hippocampique (en cm 3 ), la surface a été multipliée par 0,3 (car l'épaisseur des coupes est de 1,5 mm et la distance entre les coupes est de 1,5 mm). Le volume total de l'hippocampe a été calculé en additionnant les volumes de l'hippocampe droit et gauche.

Le rapport hippocampique a été calculé en divisant le volume total de l'hippocampe et la distance de la table interne transpinéale. Cela a été fait pour normaliser les valeurs.

2.5. Analyses statistiques

ANOVA avec analyse post hoc a été utilisée pour comparer les moyennes sur les groupes d'étude. La maladie d'Alzheimer formait un groupe, la démence vasculaire en formait un autre et les témoins formaient le dernier groupe. Une corrélation statistique a été réalisée entre les groupes pour les variables suivantes : volume hippocampique droit, volume hippocampique gauche, volume hippocampique total et rapport hippocampique. Le niveau de signification statistique a été maintenu à

3. Résultats

La population étudiée comprenait 41 patients 11 atteints de la maladie d'Alzheimer, 10 atteints de démence vasculaire, 3 de démence mixte, 2 d'hydrocéphalie à pression normale et 15 sujets témoins. Il n'y avait pas de différences significatives entre les groupes en termes d'âge, d'éducation ou de main dominante. Les scores moyens au MMSE étaient significativement inférieurs chez les patients atteints de démence vasculaire par rapport à tous les autres groupes ( ). Les données démographiques, la durée des symptômes et le score MMSE sont présentés dans le tableau 1.

Une différence statistiquement significative a été trouvée (valeur 0,002) lorsque le groupe AD a été comparé aux témoins et une réduction de 25 % du volume de l'AD a été notée (tableau 2). Lorsque le volume hippocampique du groupe de démence vasculaire a été comparé aux témoins, aucune différence statistique significative n'a été trouvée (valeur « » étant de 0,124). Mais le volume hippocampique moyen de démence vasculaire était de 11 % inférieur à celui des témoins. La démence mixte et la NPH ont montré une réduction moyenne du volume hippocampique de 21 % et 5 % par rapport aux témoins, bien que non statistiquement significative. De même, une signification statistique a été trouvée (valeur < 0,001) pour le volume hippocampique droit et gauche et le rapport hippocampique, lorsque les cas de MA étaient comparés aux témoins.

Volume hippocampique
(en cm 3 )
Volume hippocampique
(Gauche en cm 3 )
Volume hippocampique
(à droite en cm 3 )
HEURE
Les contrôles5.202 (

De plus, aucune réduction statistiquement significative du volume hippocampique n'a été démontrée entre la MA et la démence vasculaire (valeur « » étant de 0,348).

Le volume de l'hippocampe a été réduit de 5 % chez les sujets atteints de démence légère (

), 12 % chez les personnes atteintes de démence modérée ( ) et 34 % chez celles atteintes de démence sévère (

) par rapport à des sujets ayant une fonction cognitive normale ( ). La sévérité de la démence augmentait avec la diminution du volume hippocampique.

4. Discussion

Cette étude a examiné la relation entre le volume hippocampique et les troubles cognitifs chez des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, de démence vasculaire, de démence mixte, d'hydrocéphalie à pression normale et de sujets témoins, à l'aide d'une méthode volumétrique basée sur l'IRM. L'âge moyen du groupe AD était de 71,18 ans, l'âge moyen du groupe de démence vasculaire était de 62,20 ans et celui des témoins était de 66,27 ans. Dans une étude connexe de Schmidt [7], l'âge moyen des patients atteints de la maladie d'Alzheimer probable était de 68,2 ans, contre 69,9 ans pour la démence vasculaire et 66,3 ans pour les témoins normaux. Nous avons constaté que 42,30 % des cas étaient dans le groupe MA, 11,53 % dans le groupe démence mixte, 38,4 % dans le groupe démence vasculaire et 7,60 % dans le groupe NPH. Selon Knopman et al. [8] les diagnostics pathologiques étaient la MA dans 51 %, la MV pure dans 13 %, la démence mixte dans 12 % et d'autres diagnostics chez les autres patients. Dans une autre étude de Schmidt [7], 53,4 % étaient des patients atteints de MA probable et 46,6 % étaient des patients atteints de démence vasculaire. Dans une étude de Nair et al. [9] parmi ceux atteints de démence, 45,7 % avaient une MA (probable ou possible), 22 % avaient une MV (probable ou possible), 15 % avaient une démence mixte et le reste avait une démence due à d'autres causes.

La gravité de la démence dans la présente étude a été évaluée par le score MMSE/HMSE. Le score moyen MMSE/HMSE des cas de MA dans notre étude était de 18,18, le score moyen MMSE/HMSE de la démence vasculaire était de 12,4, le score moyen MMSE/HMSE de la démence mixte était de 13 et le score moyen des cas NPH était de 22,50. Dans une étude de Nair et al. [9] le score moyen MMSE/HMSE dans les cas de MA était de 17,12 et les cas de démence vasculaire de 16,30. Les scores MMSE/HMSE moyens de la présente étude sont bien corrélés avec les scores MMSE/HMSE d'autres études dans notre sous-continent. Le score MMSE/HMSE moyen de la présente étude dans le groupe dément était de 19,29, dans une étude de Frisoni et al. [10] le score moyen au MMSE était de 18,85.

Notre étude a montré qu'une moyenne du volume hippocampique total des cas dans le groupe MA était de 3,916 (± 0,3) cm 3 , dans le groupe démence vasculaire était de 4,660 (± 0,22) cm 3 , et chez les témoins était de 5,202 (± 0,76) cm 3 (Tableau 2 ).

Une différence statistiquement significative a été trouvée (valeur 0,002) lorsque le groupe AD a été comparé aux témoins et une réduction de 25 % du volume de l'AD a été notée. Dans une étude de Frisoni et al. [11] une réduction de 32,5 % du volume total hippocampique a été notée (âge moyen

) dans la MA par rapport aux sujets témoins.

Giedd et al. [12] ont étudié le volume hippocampique (normalisé par rapport à la taille du noyau lenticulaire) et ont conclu que le volume hippocampique était réduit de 40 % dans le groupe MA par rapport aux témoins. Dans une étude de Du et al.[13] le volume total de l'hippocampe des patients atteints de NC (cognition normale) était de 6327 mm 3 et de 4595 mm 3 chez ceux atteints de MA, avec une réduction du volume de 27 % dans les cas de MA. Des volumes légèrement plus élevés notés dans cette étude pourraient être dus à une différence d'origine ethnique des cas et des témoins et à une différence dans les limites de l'hippocampe (les limites de l'hippocampe ont été tracées, y compris l'hippocampe proprement dit, le gyrus denté, le subiculum, le fimbria et l'alveus.).

Lorsque le volume hippocampique du groupe de démence vasculaire a été comparé aux témoins, aucune différence statistique significative n'a été trouvée (valeur « » étant de 0,124) bien que le volume hippocampique moyen des cas de démence vasculaire était inférieur de 11 % au volume hippocampique moyen du groupe témoin. Dans une étude de Du et al. [14] lorsque la comparaison du volume hippocampique entre des témoins âgés cognitivement normaux et des patients atteints de SIVD (démence vasculaire sous-corticale) a été effectuée, un volume hippocampique inférieur de 18,2 % a été démontré dans la démence vasculaire avec une valeur statistiquement significative.

De plus, aucune réduction statistiquement significative du volume hippocampique n'a été démontrée entre la MA et la démence vasculaire (valeur « » étant de 0,348). Mais les patients AD ont montré une réduction de 17,5% du volume de l'hippocampe par rapport aux patients VD. Gosch et al. [15] n'ont pas non plus réussi à démontrer une différence statistiquement significative du volume hippocampique entre la démence vasculaire et la MA. Scher et al. [16] ont étudié les modifications du volume hippocampique chez des patients atteints de démence vasculaire et de MA et ont conclu que le volume hippocampique était environ 5 % plus petit dans le groupe maladie d'Alzheimer par rapport au groupe VD, et la différence n'était pas significative. Cela signifierait qu'un pourcentage de réduction du volume hippocampique peut être utilisé comme paramètre corrélatif mais pas comme paramètre objectif tout en essayant de sous-classer la démence en fonction du volume hippocampique.

De même, une signification statistique a été trouvée (valeur < 0,001) pour le volume hippocampique droit et gauche (tableau 2) et le rapport hippocampique lorsque les cas de MA étaient comparés aux témoins. Le volume moyen de l'hippocampe dans la MA dans notre étude était de 1,921 cm 3 , le volume moyen de l'hippocampe dans le contrôle était de 2,60 cm 3 et la démence vasculaire de 2,299 cm 3 . Dans une étude de Schuff et al. [17] le volume de l'hippocampe chez les témoins était en moyenne de 2133 (±25) mm 3 , les patients atteints de troubles cognitifs légers étaient en moyenne de 1846 (±23) mm 3 , et la MA clinique était en moyenne de 1631 (±34) mm 3 .

Le volume moyen de l'hippocampe gauche dans la MA, dans notre étude était de 1,846 (± 0,21) cm 3 et le volume de l'hippocampe droit dans les cas de MA était de 1,997 (± 0,25) cm 3 . Le volume hippocampique gauche moyen dans les cas de démence vasculaire était de 2,370 cm 3 (± 0,35) cm 3 et le volume hippocampique droit dans les cas de démence vasculaire était de 2,29 (± 0,33) cm 3 . De nombreuses études ont démontré à plusieurs reprises une réduction asymétrique du volume dans la MA, l'hippocampe gauche étant plus petit que le droit dans la MA. Selon Carne et al. [18] ceci reflète cependant l'asymétrie hémisphérique physiologique de l'hippocampe humain qui a été constamment démontrée dans un grand nombre d'études impliquant des sujets sains de tous âges mais Müller et al. [19] ont noté que l'hippocampe gauche peut être plus vulnérable dans la MA que l'hippocampe droit en raison d'un volume plus petit à gauche.

Dans une étude longitudinale sur une période de trois ans, Fox et al. [20] ont trouvé des hippocampes initiaux gauches significativement plus petits chez les sujets devenus déments au cours de la période d'observation et ont conclu que l'asymétrie hippocampique peut être un signe précoce de la présence d'un processus dégénératif. Laakso et al. [21] ont également trouvé des volumes hippocampiques gauches plus faibles dans la MA par rapport à la maladie de Parkinson et à la démence vasculaire. En ce qui concerne le pouvoir discriminant plus élevé de l'hippocampe gauche, Krasuski et al. [22] ont rapporté que les mesures volumétriques de l'hémisphère gauche des structures du lobe temporal médian ont fourni une plus grande précision de discrimination de groupe dans un échantillon de patients atteints de MA légèrement déments par rapport aux témoins.

Il y avait des différences de volume hippocampique entre les patients atteints de démence modérée ou sévère et les sujets ayant une fonction cognitive normale dans la présente étude. L'analyse de la population d'étude regroupée a révélé une relation entre le degré de déficience cognitive et l'atrophie hippocampique, de sorte que les sujets présentant une déficience cognitive plus importante (faible score MMSE) avaient des volumes hippocampiques plus petits.

5. Limites et conclusion

Cette étude avait plusieurs limites. Les patients n'ont pas été examinés tout au long de l'évolution de la maladie. Il existe probablement des différences entre les stades précoce et tardif de la démence chez le même patient et l'atrophie hippocampique au stade tardif d'un sous-type de démence peut être impossible à distinguer de celle au stade précoce d'un autre sous-type de démence. Le diagnostic du sous-type de démence peut être difficile avec une seule mesure, et des analyses volumétriques répétées peuvent avoir une valeur discriminante plus élevée. La petite taille de la cohorte d'étude signifiait qu'il n'était pas possible d'analyser la relation entre la gravité de la démence et le volume hippocampique pour chaque sous-type de démence. Une enquête plus approfondie avec une cohorte plus importante est nécessaire pour examiner cette relation.

L'IRM est une technique en évolution rapide avec un vaste potentiel d'application en neuroimagerie. Une excellente délimitation anatomique de l'hippocampe et de la structure corticale a rendu la volumétrie hippocampique et la mesure linéaire précises. Le traçage manuel pour la volumétrie hippocampique est considéré comme la méthode de référence. La mesure du volume hippocampique peut aider à différencier les sous-types de démence et le vieillissement normal. L'atrophie hippocampique maximale était dans la maladie d'Alzheimer suivie de la démence vasculaire et de la NPH. La mesure en série du volume hippocampique peut aider à prédire la progression de la maladie et à initier un traitement précoce. Bien que l'imagerie par résonance magnétique offre une excellente opportunité de décrire les changements anatomiques dans le processus de vieillissement cérébral, les progrès récents en neuroimagerie comme le DWI, la spectroscopie par résonance magnétique, le DTI et l'IRMf doivent être évoqués pour décrire les changements biologiques du vieillissement cérébral.

Conflit d'interêts

Les auteurs déclarent n'avoir aucun conflit d'intérêts.

Les références

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Droits d'auteur

Copyright © 2013 Avinash Vijayakumar et Abhishek Vijayakumar. Il s'agit d'un article en libre accès distribué sous la licence Creative Commons Attribution, qui permet une utilisation, une distribution et une reproduction sans restriction sur n'importe quel support, à condition que l'œuvre originale soit correctement citée.


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La première description de la crête qui longe le plancher de la corne temporale du ventricule latéral vient de l'anatomiste vénitien Julius Caesar Aranzi (1587), qui l'a comparé d'abord à un ver à soie puis à un hippocampe (latin hippocampe, du grec ἱππόκαμπος, du grec ἵππος, "cheval" + κάμπος, "monstre marin"). L'anatomiste allemand Duvernoy (1729), le premier à en illustrer la structure, oscille lui aussi entre « hippocampe » et « ver à soie ». La « corne de bélier » a été proposée par l'anatomiste danois Jacob Winsløw en 1732 et une décennie plus tard, son confrère parisien, le chirurgien de Garengeot, utilisait « cornu Ammonis » - la corne d'Amon (l'ancien dieu égyptien) [9] qui était souvent représenté comme ayant une tête de bélier. [10] Cela a survécu sous une forme abrégée comme Californie en nommant les sous-champs de l'hippocampe.

Une autre référence est apparue avec le terme pes hippocampe, qui remonte peut-être à Diemerbroeck en 1672, introduisant une comparaison avec la forme des membres antérieurs repliés et des pieds palmés de l'hippocampe mythologique, un monstre marin avec un avant-train de cheval et une queue de poisson. L'hippocampe est alors décrit comme pes hippocampe majeur, avec un renflement adjacent dans la corne occipitale, décrit comme le pied d'hippocampe mineur et plus tard rebaptisé calcar avis. [9] [11] Le renommage de l'hippocampe en hippocampe majeur, et du calcar avis en hippocampe mineur, a été attribué à Félix Vicq-d'Azyr en systématisant la nomenclature des parties du cerveau en 1786. Mayer a utilisé à tort le terme hippopotame dans 1779, et a été suivi par d'autres auteurs jusqu'à ce que Karl Friedrich Burdach résolve cette erreur en 1829. En 1861, l'hippocampe mineur est devenu le centre d'un différend sur l'évolution humaine entre Thomas Henry Huxley et Richard Owen, satirisé comme la grande question de l'hippocampe. Le terme hippocampe mineur est tombé de l'utilisation dans les manuels d'anatomie et a été officiellement supprimé dans la Nomina Anatomica de 1895. [12] Aujourd'hui, la structure s'appelle simplement l'hippocampe, [9] avec le terme Cornu Ammonis survivant dans les noms des sous-champs hippocampiques CA1-CA4. [13]

Le terme Système limbique a été introduit en 1952 par Paul MacLean [14] pour décrire l'ensemble des structures qui bordent le bord du cortex (latin limbe sens frontière): Ceux-ci incluent l'hippocampe, le cortex cingulaire, le cortex olfactif et l'amygdale. Paul MacLean a suggéré plus tard que les structures limbiques constituent la base neurale de l'émotion. L'hippocampe est anatomiquement connecté aux parties du cerveau impliquées dans le comportement émotionnel - le septum, le corps mamillaire hypothalamique et le complexe nucléaire antérieur du thalamus, et est généralement accepté comme faisant partie du système limbique. [15]

L'hippocampe peut être vu comme une crête de tissu de matière grise, s'élevant du plancher de chaque ventricule latéral dans la région de la corne inférieure ou temporale. [16] [17] Cette crête peut aussi être vue comme un pli vers l'intérieur de l'archicortex dans le lobe temporal médial. [18] L'hippocampe ne peut être vu que dans les dissections car il est masqué par le gyrus parahippocampique. [18] [19] Le cortex s'amincit de six couches aux trois ou quatre couches qui composent l'hippocampe. [20]

Le terme formation hippocampique est utilisé pour désigner l'hippocampe proprement dit et ses parties connexes. Cependant, il n'y a pas de consensus quant aux parties incluses. Parfois, on dit que l'hippocampe comprend le gyrus denté et le subiculum. Certaines références incluent le gyrus denté et le subiculum dans la formation hippocampique, [1] et d'autres incluent également le présubiculum, le parasubiculum et le cortex entorhinal. [2] La disposition et les voies neuronales au sein de la formation hippocampique sont très similaires chez tous les mammifères. [3]

L'hippocampe, y compris le gyrus denté, a la forme d'un tube incurvé, qui a été comparé à un hippocampe, et une corne de bélier (Cornu UNEmmonis). Son abréviation CA est utilisée pour nommer les sous-champs hippocampiques CA1, CA2, CA3 et CA4. [19] Il peut être distingué comme une zone où le cortex se rétrécit en une seule couche de neurones pyramidaux densément emballés, qui s'enroulent en une forme de U serré. Un bord du "U", - CA4, est intégré dans le gyrus denté fléchi orienté vers l'arrière. L'hippocampe est décrit comme ayant une partie antérieure et postérieure (chez les primates) ou une partie ventrale et dorsale chez d'autres animaux. Les deux parties sont de composition similaire mais appartiennent à des circuits neuronaux différents. [21] Chez le rat, les deux hippocampes ressemblent à une paire de bananes, reliées au niveau des tiges par la commissure du fornix (également appelée commissure hippocampique). Chez les primates, la partie inférieure de l'hippocampe, près de la base du lobe temporal, est beaucoup plus large que la partie supérieure. Cela signifie qu'en coupe transversale, l'hippocampe peut présenter un certain nombre de formes différentes, en fonction de l'angle et de l'emplacement de la coupe.

Dans une coupe transversale de l'hippocampe, y compris le gyrus denté, plusieurs couches seront représentées. Le gyrus denté a trois couches de cellules (ou quatre si le hile est inclus). Les couches sont de l'extérieur dans - le couche moléculaire, les couche moléculaire interne, les couche granuleuse, et le hile. Le CA3 dans l'hippocampe proprement dit possède les couches cellulaires suivantes, appelées strates : lacunosum-moleculare, radiatum, lucidum, pyramidal et oriens. CA2 et CA1 ont également ces couches à l'exception de la strate lucidum.

L'entrée à l'hippocampe (de diverses structures corticales et sous-corticales) provient du cortex entorhinal via la voie perforante. Le cortex entorhinal (CE) est fortement et réciproquement connecté à de nombreuses structures corticales et sous-corticales ainsi qu'au tronc cérébral. Différents noyaux thalamiques (des groupes de la ligne antérieure et médiane), le noyau septal médial, le noyau supramammillaire de l'hypothalamus, et les noyaux du raphé et le locus coeruleus du tronc cérébral envoient tous des axones à l'EC, de sorte qu'il sert d'interface entre le néocortex et les autres connexions, et l'hippocampe.

La CE est située dans le gyrus parahippocampique, [2] une région corticale adjacente à l'hippocampe. [22] Ce gyrus cache l'hippocampe.Le gyrus parahippocampique comprend également le cortex périrhinal, qui joue un rôle important dans la reconnaissance visuelle d'objets complexes. Il existe également des preuves substantielles qu'il apporte une contribution à la mémoire, qui peut être distinguée de la contribution de l'hippocampe. Il est évident que l'amnésie complète ne se produit que lorsque l'hippocampe et le parahippocampe sont endommagés. [22]

Circuits Modifier

La principale entrée de l'hippocampe se fait par le cortex entorhinal (CE), tandis que sa principale sortie se fait via CA1 vers le subiculum. [23] L'information atteint CA1 via deux voies principales, directe et indirecte. Les axones de l'EC qui proviennent de la couche III sont à l'origine de la voie perforante directe et forment des synapses sur les dendrites apicales très distales des neurones CA1. A l'inverse, les axones issus de la couche II sont à l'origine de la voie indirecte, et l'information parvient à CA1 via le circuit trisynaptique. Dans la partie initiale de cette voie, les axones se projettent à travers la voie perforante vers les cellules granulaires du gyrus denté (première synapse). A partir de là, l'information suit via les fibres moussues jusqu'à CA3 (deuxième synapse). De là, les axones CA3 appelés collatérales de Schaffer quittent la partie profonde du corps cellulaire et bouclent jusqu'aux dendrites apicales puis s'étendent jusqu'à CA1 (troisième synapse). [23] Les axones de CA1 se projettent ensuite vers le cortex entorhinal, complétant le circuit. [24]

Les cellules du panier dans CA3 reçoivent une entrée excitatrice des cellules pyramidales, puis donnent une rétroaction inhibitrice aux cellules pyramidales. Cette inhibition récurrente est un circuit de rétroaction simple qui peut atténuer les réponses excitatrices dans l'hippocampe. Les cellules pyramidales donnent un excitation récurrente qui est un mécanisme important trouvé dans certains microcircuits de traitement de mémoire. [25]

Plusieurs autres connexions jouent un rôle important dans la fonction hippocampique. [19] Au-delà de la sortie vers la CE, des voies de sortie supplémentaires vont vers d'autres zones corticales, y compris le cortex préfrontal. Une sortie majeure passe par le fornix vers la zone septale latérale et vers le corps mamillaire de l'hypothalamus (que le fornix interconnecte avec l'hippocampe). [18] L'hippocampe reçoit une entrée modulatrice des systèmes de sérotonine, de noradrénaline et de dopamine, et du noyau réuni du thalamus au champ CA1. Une projection très importante provient du noyau septal médian, qui envoie des fibres cholinergiques et de stimulation de l'acide gamma amino butyrique (GABA) (fibres GABAergiques) à toutes les parties de l'hippocampe. Les apports du noyau septal médial jouent un rôle clé dans le contrôle de l'état physiologique de l'hippocampe. La destruction de ce noyau abolit le rythme thêta hippocampique et altère sévèrement certains types de mémoire. [26]

Régions Modifier

Les zones de l'hippocampe sont fonctionnellement et anatomiquement distinctes. L'hippocampe dorsal (DH), l'hippocampe ventral (VH) et l'hippocampe intermédiaire remplissent des fonctions différentes, se projettent avec des voies différentes et ont des degrés variables de cellules de lieu. [27] L'hippocampe dorsal sert à la mémoire spatiale, à la mémoire verbale et à l'apprentissage d'informations conceptuelles. En utilisant le labyrinthe du bras radial, il a été démontré que les lésions de la DH provoquent des troubles de la mémoire spatiale, contrairement aux lésions VH. Ses voies de projection comprennent le noyau septal médial et le noyau supramammillaire. [28] L'hippocampe dorsal a aussi plus de cellules de lieu que les régions hippocampiques ventrales et intermédiaires. [29]

L'hippocampe intermédiaire a des caractéristiques qui se chevauchent à la fois avec l'hippocampe ventral et dorsal. [27] En utilisant des méthodes de traçage antérograde, Cenquizca et Swanson (2007) ont localisé les projections modérées vers deux zones corticales olfactives primaires et les zones prélimbiques du cortex préfrontal médial. Cette région a le plus petit nombre de cellules de lieu. L'hippocampe ventral fonctionne dans le conditionnement de la peur et les processus affectifs. [30] Anagnostaras et al. (2002) ont montré que des altérations de l'hippocampe ventral réduisaient la quantité d'informations envoyées à l'amygdale par les hippocampes dorsal et ventral, modifiant par conséquent le conditionnement de la peur chez les rats. [31] Historiquement, la première hypothèse largement répandue était que l'hippocampe est impliqué dans l'olfaction. [32] Cette idée a été mise en doute par une série d'études anatomiques qui n'ont trouvé aucune projection directe vers l'hippocampe à partir du bulbe olfactif. [33] Cependant, des travaux ultérieurs ont confirmé que le bulbe olfactif se projette dans la partie ventrale du cortex entorhinal latéral, et le champ CA1 dans l'hippocampe ventral envoie des axones au bulbe olfactif principal, [34] le noyau olfactif antérieur, et à le cortex olfactif primaire. Il continue à y avoir un certain intérêt pour les réponses olfactives hippocampiques, en particulier le rôle de l'hippocampe dans la mémoire des odeurs, mais peu de spécialistes pensent aujourd'hui que l'olfaction est sa fonction première. [35] [36]

Théories des fonctions hippocampiques Modifier

Au fil des ans, trois idées principales de la fonction hippocampique ont dominé la littérature : l'inhibition de la réponse, la mémoire épisodique et la cognition spatiale. La théorie de l'inhibition comportementale (caricaturée par John O'Keefe et Lynn Nadel comme « claquez sur les freins ! ») [37] était très populaire jusqu'aux années 1960. Il tire une grande partie de sa justification de deux observations : premièrement, que les animaux avec des dommages hippocampiques ont tendance à être hyperactifs, deuxièmement, que les animaux avec des dommages hippocampiques ont souvent des difficultés à apprendre à inhiber les réponses qui leur ont été enseignées auparavant, surtout si la réponse nécessite de rester calme car dans un test d'évitement passif. Le psychologue britannique Jeffrey Gray a développé cette ligne de pensée en une théorie à part entière du rôle de l'hippocampe dans l'anxiété. [38] La théorie de l'inhibition est actuellement la moins populaire des trois. [39]

Le deuxième grand courant de pensée relie l'hippocampe à la mémoire. Bien qu'elle ait eu des précurseurs historiques, cette idée tire son impulsion principale d'un célèbre rapport du neurochirurgien américain William Beecher Scoville et de la neuropsychologue anglo-canadienne Brenda Milner [40] décrivant les résultats de la destruction chirurgicale de l'hippocampe en essayant de soulager les crises d'épilepsie chez un Américain. homme Henry Molaison, [41] connu jusqu'à sa mort en 2008 sous le nom de "Patient HM" Le résultat inattendu de la chirurgie était une amnésie antérograde et partielle rétrograde sévère. Molaison n'a pas pu former de nouveaux souvenirs épisodiques après sa chirurgie et ne pouvait se souvenir d'aucun événement qui s'est produit juste avant sa chirurgie, mais il a conservé des souvenirs d'événements qui se sont produits plusieurs années plus tôt. retourner dans son enfance. Ce cas a suscité un tel intérêt professionnel que Molaison est devenu le sujet le plus étudié en histoire médicale. [42] Dans les années qui ont suivi, d'autres patients présentant des niveaux similaires de dommages hippocampiques et d'amnésie (causés par un accident ou une maladie) ont également été étudiés, et des milliers d'expériences ont étudié la physiologie des changements induits par l'activité dans les connexions synaptiques dans l'hippocampe. Il existe maintenant un accord universel sur le fait que les hippocampes jouent un rôle important dans la mémoire, cependant, la nature précise de ce rôle reste largement débattue. [43] [44] Une théorie récente a proposé - sans remettre en cause son rôle dans la cognition spatiale - que l'hippocampe encode de nouvelles mémoires épisodiques en associant des représentations dans les cellules granulaires néonatales du gyrus denté et en arrangeant ces représentations séquentiellement dans le CA3 en s'appuyant sur le précession de phase générée dans le cortex entorhinal [45]

La troisième théorie importante de la fonction hippocampique relie l'hippocampe à l'espace. La théorie spatiale a été initialement défendue par O'Keefe et Nadel, qui ont été influencés par les théories du psychologue américain E.C. Tolman sur les « cartes cognitives » chez les humains et les animaux. O'Keefe et son étudiant Dostrovsky en 1971 ont découvert des neurones dans l'hippocampe du rat qui leur semblaient montrer une activité liée à la localisation du rat dans son environnement. [46] Malgré le scepticisme d'autres enquêteurs, O'Keefe et ses collègues, en particulier Lynn Nadel, ont continué à enquêter sur cette question, dans une ligne de travail qui a finalement conduit à leur livre très influent de 1978. L'hippocampe est une carte cognitive. [47] Il existe maintenant un accord presque universel sur le fait que la fonction hippocampique joue un rôle important dans le codage spatial, mais les détails sont largement débattus. [48]

Des recherches ultérieures se sont concentrées sur la tentative de combler le fossé entre les deux points de vue principaux de la fonction hippocampique comme étant divisé entre la mémoire et la cognition spatiale. Dans certaines études, ces domaines ont été étendus au point de quasi-convergence. Dans une tentative de réconcilier les deux points de vue disparates, il est suggéré qu'une vue plus large de la fonction hippocampique est adoptée et considérée comme ayant un rôle qui englobe à la fois l'organisation de l'expérience (la cartographie mentale, selon le concept original de Tolman en 1948) et la comportement directionnel considéré comme étant impliqué dans tous les domaines de la cognition, de sorte que la fonction de l'hippocampe peut être considérée comme un système plus large qui intègre à la fois la mémoire et les perspectives spatiales dans son rôle qui implique l'utilisation d'un large éventail de cartes cognitives. [49] Cela se rapporte au béhaviorisme intentionnel né de l'objectif initial de Tolman d'identifier les mécanismes et les objectifs cognitifs complexes qui ont guidé le comportement. [50]

Il a également été proposé que l'activité de pointe des neurones de l'hippocampe est associée spatialement, et il a été suggéré que les mécanismes de la mémoire et de la planification ont tous deux évolué à partir des mécanismes de navigation et que leurs algorithmes neuronaux étaient fondamentalement les mêmes. [51]

De nombreuses études ont utilisé des techniques de neuroimagerie telles que l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), et un rôle fonctionnel dans le conflit approche-évitement a été noté. L'hippocampe antérieur est considéré comme impliqué dans la prise de décision dans le cadre du traitement des conflits d'approche-évitement. Il est suggéré que les fonctions de mémoire, de cognition spatiale et de traitement des conflits peuvent être considérées comme travaillant ensemble et non mutuellement exclusives. [52]

Rôle dans la mémoire Modifier

Psychologues et neuroscientifiques s'accordent généralement à dire que l'hippocampe joue un rôle important dans la formation de nouveaux souvenirs d'événements vécus (mémoire épisodique ou autobiographique). [44] [53] Une partie de cette fonction est l'implication hippocampique dans la détection de nouveaux événements, lieux et stimuli. [54] Certains chercheurs considèrent l'hippocampe comme faisant partie d'un plus grand système de mémoire du lobe temporal médian responsable de la mémoire déclarative générale (souvenirs qui peuvent être explicitement verbalisés - ceux-ci incluraient, par exemple, la mémoire des faits en plus de la mémoire épisodique). [43] L'hippocampe code aussi le contexte émotionnel de l'amygdale. C'est en partie pourquoi le retour à un endroit où un événement émotionnel s'est produit peut évoquer cette émotion. Il existe un lien émotionnel profond entre les souvenirs épisodiques et les lieux. [55]

En raison de la symétrie bilatérale, le cerveau a un hippocampe dans chaque hémisphère cérébral. Si des dommages à l'hippocampe se produisent dans un seul hémisphère, laissant la structure intacte dans l'autre hémisphère, le cerveau peut conserver un fonctionnement de la mémoire presque normal. [56] Des dommages graves à l'hippocampe dans les deux hémisphères entraînent de profondes difficultés à former de nouveaux souvenirs (amnésie antérograde) et affectent souvent aussi les souvenirs formés avant que les dommages ne se produisent (amnésie rétrograde). Bien que l'effet rétrograde s'étend normalement de nombreuses années avant les lésions cérébrales, dans certains cas, des souvenirs plus anciens subsistent. Cette rétention de souvenirs plus anciens conduit à l'idée que la consolidation au fil du temps implique le transfert de souvenirs de l'hippocampe vers d'autres parties du cerveau. [57] Des expériences utilisant la transplantation intrahippocampique de cellules hippocampiques chez des primates présentant des lésions neurotoxiques de l'hippocampe ont montré que l'hippocampe est nécessaire à la formation et au rappel, mais pas au stockage, des souvenirs. [58] Il a été démontré qu'une diminution du volume de diverses parties de l'hippocampe chez l'homme entraîne des troubles de la mémoire spécifiques. En particulier, l'efficacité de la rétention de la mémoire verbale est liée aux parties antérieures de l'hippocampe droit et gauche. La tête droite de l'hippocampe est plus impliquée dans les fonctions exécutives et la régulation lors du rappel de la mémoire verbale. La queue de l'hippocampe gauche a tendance à être étroitement liée à la capacité de mémoire verbale. [59]

Les dommages à l'hippocampe n'affectent pas certains types de mémoire, comme la capacité d'acquérir de nouvelles compétences (jouer d'un instrument de musique ou résoudre certains types d'énigmes, par exemple). Ce fait suggère que de telles capacités dépendent de différents types de mémoire (mémoire procédurale) et de différentes régions du cerveau. De plus, les patients amnésiques présentent fréquemment une mémoire « implicite » d'expériences, même en l'absence de connaissance consciente. Par exemple, les patients invités à deviner lequel des deux visages qu'ils ont vu le plus récemment peuvent donner la bonne réponse la plupart du temps bien qu'ils déclarent n'avoir jamais vu l'un ou l'autre des visages auparavant. Certains chercheurs font la distinction entre la conscience souvenir, qui dépend de l'hippocampe, et familiarité, qui dépend des portions du lobe temporal médian. [60]

Lorsque les rats sont exposés à un événement d'apprentissage intense, ils peuvent conserver un souvenir à vie de l'événement même après une seule séance d'entraînement. Le souvenir d'un tel événement semble être d'abord stocké dans l'hippocampe, mais ce stockage est transitoire. Une grande partie du stockage à long terme de la mémoire semble avoir lieu dans le cortex cingulaire antérieur. [61] Lorsqu'un événement d'apprentissage aussi intense a été appliqué expérimentalement, plus de 5 000 régions d'ADN méthylées différemment sont apparues dans le génome neuronal de l'hippocampe des rats une heure et 24 heures après l'entraînement. [62] Ces altérations du modèle de méthylation se sont produites dans de nombreux gènes qui étaient régulés à la baisse, souvent en raison de la formation de nouveaux sites 5-méthylcytosine dans les régions riches en CpG du génome. En outre, de nombreux autres gènes ont été régulés à la hausse, probablement souvent en raison de l'élimination des groupes méthyle des 5-méthylcytosines (5mCs) déjà existantes dans l'ADN. La déméthylation de 5mC peut être réalisée par plusieurs protéines agissant de concert, y compris les enzymes TET ainsi que les enzymes de la voie de réparation par excision des bases d'ADN (voir Epigénétique dans l'apprentissage et la mémoire).

Rôle dans la mémoire spatiale et la navigation Modifier

Des études sur des rats et des souris se déplaçant librement ont montré que de nombreux neurones de l'hippocampe agissent comme des cellules de lieu qui se regroupent dans des champs en place, et ces explosions de potentiels d'action lorsque l'animal traverse un endroit particulier. Cette activité neuronale liée au lieu dans l'hippocampe a également été rapportée chez des singes qui ont été déplacés dans une pièce alors qu'ils étaient dans une chaise de contention. [63] Cependant, les cellules de lieu peuvent avoir tiré par rapport à l'endroit où le singe regardait plutôt qu'à son emplacement réel dans la pièce. [64] Pendant de nombreuses années, de nombreuses études ont été menées sur les réponses au lieu chez les rongeurs, qui ont fourni une grande quantité d'informations. [48] ​​Les réponses des cellules de lieu sont représentées par des cellules pyramidales dans l'hippocampe et par des cellules granulaires dans le gyrus denté. D'autres cellules en plus petite proportion sont des interneurones inhibiteurs, et ceux-ci présentent souvent des variations liées au lieu de leur taux de décharge qui sont beaucoup plus faibles. Il y a peu ou pas de topographie spatiale dans la représentation en général, les cellules situées les unes à côté des autres dans l'hippocampe ont des schémas de tir spatiaux non corrélés. Les cellules de lieu sont généralement presque silencieuses lorsqu'un rat se déplace en dehors du champ de lieu, mais atteignent des fréquences soutenues pouvant atteindre 40 Hz lorsque le rat est près du centre. L'activité neuronale échantillonnée à partir de 30 à 40 cellules de lieu choisies au hasard contient suffisamment d'informations pour permettre de reconstituer l'emplacement d'un rat avec une grande confiance. La taille des champs de lieux varie selon un gradient le long de l'hippocampe, avec des cellules à l'extrémité dorsale montrant les champs les plus petits, des cellules près du centre montrant des champs plus grands et des cellules à la pointe ventrale montrant des champs qui couvrent tout l'environnement. [48] ​​Dans certains cas, le taux de décharge des cellules hippocampiques dépend non seulement du lieu mais aussi de la direction dans laquelle un rat se déplace, de la destination vers laquelle il se dirige ou d'autres variables liées à la tâche. [65] Le déclenchement des cellules de lieu est chronométré par rapport aux ondes thêta locales, un processus appelé précession de phase. [66]

Chez l'homme, des cellules avec des schémas de décharge spécifiques à l'emplacement ont été signalées lors d'une étude sur des patients atteints d'épilepsie résistante aux médicaments. Ils subissaient une intervention invasive pour localiser l'origine de leurs crises, en vue d'une résection chirurgicale. Les patients ont eu des électrodes de diagnostic implantées dans leur hippocampe, puis ont utilisé un ordinateur pour se déplacer dans une ville de réalité virtuelle. [67] Des études d'imagerie cérébrale similaires en navigation ont montré que l'hippocampe était actif. [68] Une étude a été menée auprès des chauffeurs de taxi. Les chauffeurs de taxi noir de Londres doivent connaître l'emplacement d'un grand nombre d'endroits et les itinéraires les plus rapides entre eux afin de passer un test strict connu sous le nom de The Knowledge afin d'obtenir une licence d'exploitation. Une étude a montré que la partie postérieure de l'hippocampe est plus grande chez ces conducteurs que dans le grand public, et qu'il existe une corrélation positive entre la durée de service comme conducteur et l'augmentation du volume de cette partie. Il a également été constaté que le volume total de l'hippocampe était inchangé, car l'augmentation observée dans la partie postérieure se faisait au détriment de la partie antérieure, qui présentait une diminution relative de la taille. Il n'y a pas eu d'effets indésirables rapportés de cette disparité dans les proportions hippocampiques. [69] Une autre étude a montré des résultats opposés chez les personnes aveugles. La partie antérieure de l'hippocampe droit était plus grande et la partie postérieure était plus petite, par rapport aux individus voyants. [70]

Il y a plusieurs cellules de navigation dans le cerveau qui sont soit dans l'hippocampe lui-même, soit fortement connectés à celui-ci, comme les cellules de vitesse présentes dans le cortex entorhinal médian. Ensemble, ces cellules forment un réseau qui sert de mémoire spatiale. Les premières de ces cellules découvertes dans les années 1970 étaient les cellules de lieu, ce qui a conduit à l'idée de l'hippocampe agissant pour donner une représentation neuronale de l'environnement dans une carte cognitive. [71] Lorsque l'hippocampe est dysfonctionnel, l'orientation est affectée, les personnes peuvent avoir des difficultés à se rappeler comment elles sont arrivées à un endroit et comment procéder. Se perdre est un symptôme courant de l'amnésie. [72] Des études avec des animaux ont montré qu'un hippocampe intact est nécessaire pour l'apprentissage initial et la rétention à long terme de certaines tâches de mémoire spatiale, en particulier celles qui nécessitent de trouver le chemin vers un objectif caché. [73] [74] [75] [76] D'autres cellules ont été découvertes depuis la découverte des cellules de lieu dans le cerveau des rongeurs qui se trouvent soit dans l'hippocampe, soit dans le cortex entorhinal. Celles-ci ont été affectées en tant que cellules de direction de tête, cellules de grille et cellules de limite. [48] ​​[77] On pense que les cellules de vitesse fournissent une entrée aux cellules de la grille hippocampique.

Rôle dans le traitement des conflits d'approche-évitement

Le conflit d'approche-évitement se produit lorsqu'une situation est présentée qui peut être soit gratifiante ou punitive, et la prise de décision qui s'ensuit a été associée à l'anxiété. [78] Les résultats de l'IRMf provenant d'études sur la prise de décision en matière d'approche et d'évitement ont mis en évidence un rôle fonctionnel qui n'est expliqué ni par la mémoire à long terme ni par la cognition spatiale. Les résultats globaux ont montré que l'hippocampe antérieur est sensible aux conflits et qu'il peut faire partie d'un réseau cortical et sous-cortical plus large considéré comme important dans la prise de décision dans des conditions incertaines. [78]

Une revue fait référence à un certain nombre d'études qui montrent l'implication de l'hippocampe dans les tâches de conflit. Les auteurs suggèrent qu'un défi consiste à comprendre comment le traitement des conflits est lié aux fonctions de navigation spatiale et de mémoire et comment toutes ces fonctions ne doivent pas nécessairement s'exclure mutuellement. [52]

L'hippocampe montre deux « modes » majeurs d'activité, chacun associé à un schéma distinct d'activité de la population neuronale et à des vagues d'activité électrique telles que mesurées par un électroencéphalogramme (EEG). Ces modes sont nommés d'après les schémas EEG qui leur sont associés : thêta et grande activité irrégulière (LIA). Les principales caractéristiques décrites ci-dessous concernent le rat, qui est l'animal le plus étudié. [79]

Le mode thêta apparaît pendant les états de comportement actif et alerte (en particulier la locomotion), ainsi que pendant le sommeil paradoxal (rêve). [80] En mode thêta, l'EEG est dominé par de grandes ondes régulières avec une gamme de fréquences de 6 à 9 Hz, et les principaux groupes de neurones hippocampiques (cellules pyramidales et cellules granulaires) montrent une activité de population clairsemée, ce qui signifie que dans n'importe quel intervalle de temps court, la grande majorité des cellules sont silencieuses, tandis que la petite fraction restante tire à des cadences relativement élevées, jusqu'à 50 pointes en une seconde pour les plus actives d'entre elles. Une cellule active reste généralement active pendant une demi-seconde à quelques secondes. Au fur et à mesure que le rat se comporte, les cellules actives deviennent silencieuses et de nouvelles cellules deviennent actives, mais le pourcentage global de cellules actives reste plus ou moins constant. Dans de nombreuses situations, l'activité cellulaire est largement déterminée par la localisation spatiale de l'animal, mais d'autres variables comportementales l'influencent également clairement.

Le mode LIA apparaît pendant le sommeil à ondes lentes (sans rêve), ainsi que pendant les états d'immobilité éveillée tels que le repos ou l'alimentation. [80] Dans le mode LIA, l'EEG est dominé par des ondes pointues qui sont de grandes déviations chronométrées au hasard du signal EEG durant 25-50 millisecondes. Les ondes vives sont fréquemment générées par ensembles, avec des ensembles contenant jusqu'à 5 ondes aiguës individuelles ou plus et d'une durée allant jusqu'à 500 ms. L'activité de pointe des neurones dans l'hippocampe est fortement corrélée avec l'activité des ondes pointues. La plupart des neurones diminuent leur taux de décharge entre les ondes pointues, cependant, lors d'une onde forte, il y a une augmentation spectaculaire du taux de décharge dans jusqu'à 10% de la population hippocampique

Ces deux modes d'activité hippocampique peuvent être observés chez les primates ainsi que chez les rats, à l'exception du fait qu'il a été difficile de voir une rythmicité thêta robuste dans l'hippocampe des primates. Il existe cependant des ondes nettes qualitativement similaires et des changements similaires dépendant de l'état dans l'activité de la population neuronale. [81]

Rythme thêta Modifier

Les courants sous-jacents produisant l'onde thêta sont générés principalement par les couches neurales denses du cortex entorhinal, CA3, et les dendrites des cellules pyramidales. L'onde thêta est l'un des signaux les plus importants observés sur l'EEG et est connue sous le nom de rythme thêta hippocampique. [82] Dans certaines situations, l'EEG est dominé par des ondes régulières de 3 à 10 Hz, se prolongeant souvent pendant plusieurs secondes. Ceux-ci reflètent des potentiels membranaires inférieurs au seuil et modulent fortement le pic des neurones de l'hippocampe et se synchronisent à travers l'hippocampe dans un motif d'ondes progressives. [83] Le circuit trisynaptique est un relais de neurotransmission dans l'hippocampe qui interagit avec de nombreuses régions cérébrales. Des études sur les rongeurs, il a été proposé que le circuit trisynaptique génère le rythme thêta hippocampique. [84]

La rythmicité thêta est très évidente chez les lapins et les rongeurs et également clairement présente chez les chats et les chiens. On ne sait pas encore si thêta peut être observé chez les primates. [85] Chez les rats (les animaux qui ont été les plus étudiés), le thêta est observé principalement dans deux conditions : premièrement, lorsqu'un animal marche ou interagit activement d'une autre manière avec son environnement, deuxièmement, pendant le sommeil paradoxal. [86] La fonction de thêta n'a pas encore été expliquée de manière convaincante bien que de nombreuses théories aient été proposées. [79] L'hypothèse la plus populaire a été de la relier à l'apprentissage et à la mémoire. Un exemple serait la phase avec laquelle les rythmes thêta, au moment de la stimulation d'un neurone, façonnent l'effet de cette stimulation sur ses synapses. Ce que l'on veut dire ici, c'est que les rythmes thêta peuvent affecter les aspects de l'apprentissage et de la mémoire qui dépendent de la plasticité synaptique. [87] Il est bien établi que les lésions du septum médial, le nœud central du système thêta, provoquent de graves perturbations de la mémoire. [88] Cependant, le septum médial est plus que le simple contrôleur du thêta, c'est aussi la principale source de projections cholinergiques vers l'hippocampe. [19] Il n'a pas été établi que les lésions septales exercent leurs effets spécifiquement en éliminant le rythme thêta. [89]

Ondes pointues Modifier

Pendant le sommeil ou pendant le repos, lorsqu'un animal n'est pas en contact avec son environnement, l'EEG hippocampique montre un schéma d'ondes lentes irrégulières, un peu plus grandes en amplitude que les ondes thêta. Ce schéma est parfois interrompu par de grandes surtensions appelées vagues pointues. [90] Ces événements sont associés à des pics d'activité d'une durée de 50 à 100 millisecondes dans les cellules pyramidales de CA3 et CA1. Ils sont également associés à des oscillations EEG haute fréquence de courte durée appelées « ondulations », avec des fréquences comprises entre 150 et 200 Hz chez le rat, et ensemble, elles sont connues sous le nom d'ondes et d'ondulations aiguës. Les ondes vives sont plus fréquentes pendant le sommeil lorsqu'elles se produisent à un rythme moyen d'environ 1 par seconde (chez le rat) mais selon un schéma temporel très irrégulier. Les ondes aiguës sont moins fréquentes pendant les états de veille inactifs et sont généralement plus petites. Des ondes pointues ont également été observées chez les humains et les singes. Chez les macaques, les vagues pointues sont robustes mais ne se produisent pas aussi fréquemment que chez les rats. [81]

L'un des aspects les plus intéressants des ondes aiguës est qu'elles semblent être associées à la mémoire. Wilson et McNaughton 1994, [91] et de nombreuses études ultérieures, ont rapporté que lorsque les cellules de lieu de l'hippocampe ont des champs de tir spatiaux qui se chevauchent (et donc se déclenchent souvent en quasi-simultanéité), elles ont tendance à montrer une activité corrélée pendant le sommeil après la session comportementale. Cette amélioration de la corrélation, communément appelée réactivation, s'est avéré se produire principalement pendant les vagues pointues. [92] Il a été proposé que les ondes aiguës soient, en fait, des réactivations de modèles d'activité neuronale qui ont été mémorisés pendant le comportement, entraînés par le renforcement des connexions synaptiques au sein de l'hippocampe. [93] Cette idée constitue un élément clé de la théorie de la "mémoire en deux étapes", [94] préconisée par Buzsáki et d'autres, qui propose que les souvenirs soient stockés dans l'hippocampe pendant le comportement, puis transférés plus tard dans le néocortex pendant le sommeil. Les ondes aiguës dans la théorie de Hebbian sont considérées comme des stimulations répétées de manière persistante par les cellules présynaptiques, des cellules postsynaptiques qui sont suggérées pour entraîner des changements synaptiques dans les cibles corticales des voies de sortie de l'hippocampe. [95] La suppression des ondes aiguës et des ondulations pendant le sommeil ou pendant l'immobilité peut interférer avec les souvenirs exprimés au niveau du comportement, [96] [97] néanmoins, le nouveau code de cellule de lieu CA1 peut réapparaître même après un sommeil avec aboli les vagues vives et les ondulations, dans des tâches spatialement peu exigeantes. [98]

La potentialisation à long terme Modifier

Depuis au moins l'époque de Ramon y Cajal (1852-1934), les psychologues ont émis l'hypothèse que le cerveau stocke la mémoire en modifiant la force des connexions entre les neurones qui sont simultanément actifs. [99] Cette idée a été formalisée par Donald Hebb en 1949, [100] mais est restée pendant de nombreuses années inexpliquée. En 1973, Tim Bliss et Terje Lømo ont décrit un phénomène dans l'hippocampe du lapin qui semblait répondre aux spécifications de Hebb : un changement dans la réactivité synaptique induit par une brève activation forte et durant des heures ou des jours ou plus. [101] Ce phénomène a rapidement été appelé potentialisation à long terme (LTP). En tant que mécanisme candidat pour la mémoire à long terme, la LTP a depuis fait l'objet d'études intensives, et beaucoup a été appris à son sujet. Cependant, la complexité et la variété des cascades de signalisation intracellulaire qui peuvent déclencher la LTP sont reconnues comme empêchant une compréhension plus complète. [102]

L'hippocampe est un site particulièrement favorable pour l'étude de la LTP en raison de ses couches de neurones denses et bien définies, mais des types similaires de changement synaptique dépendant de l'activité ont également été observés dans de nombreuses autres zones du cerveau. [103] La forme la mieux étudiée de LTP a été observée dans le CA1 de l'hippocampe et se produit au niveau des synapses qui se terminent sur les épines dendritiques et utilisent le neurotransmetteur glutamate. [102] Les changements synaptiques dépendent d'un type particulier de récepteur du glutamate, le N-le récepteur de méthyl-D-aspartate (NMDA), un récepteur de surface cellulaire qui a la propriété particulière de permettre au calcium de pénétrer dans la colonne vertébrale postsynaptique uniquement lorsque l'activation présynaptique et la dépolarisation postsynaptique se produisent en même temps. [104] Les médicaments qui interfèrent avec les récepteurs NMDA bloquent la LTP et ont des effets majeurs sur certains types de mémoire, en particulier la mémoire spatiale. Les souris génétiquement modifiées qui sont modifiées pour désactiver le mécanisme LTP présentent également généralement de graves déficits de mémoire. [104]

Vieillissement Modifier

Les affections liées à l'âge telles que la maladie d'Alzheimer et d'autres formes de démence (dont la perturbation de l'hippocampe est l'un des premiers signes [105] ) ont un impact sévère sur de nombreux types de cognition, y compris la mémoire. Même le vieillissement normal est associé à un déclin progressif de certains types de mémoire, notamment la mémoire épisodique et la mémoire de travail (ou mémoire à court terme). Parce que l'hippocampe est censé jouer un rôle central dans la mémoire, il y a eu un intérêt considérable pour la possibilité que les déclins liés à l'âge puissent être causés par la détérioration de l'hippocampe. [106] Certaines premières études ont signalé une perte substantielle de neurones dans l'hippocampe des personnes âgées, mais des études ultérieures utilisant des techniques plus précises n'ont trouvé que des différences minimes. [106] De même, certaines études IRM ont rapporté un rétrécissement de l'hippocampe chez les personnes âgées, mais d'autres études n'ont pas réussi à reproduire cette constatation. Il existe cependant une relation fiable entre la taille de l'hippocampe et les performances de la mémoire, de sorte que lorsqu'il y a un rétrécissement lié à l'âge, les performances de la mémoire seront altérées. [107] Il existe également des rapports selon lesquels les tâches de mémoire ont tendance à produire moins d'activation hippocampique chez les personnes âgées que chez les jeunes. [107] De plus, un essai contrôlé randomisé publié en 2011 a révélé que l'exercice aérobie pouvait augmenter la taille de l'hippocampe chez les adultes âgés de 55 à 80 ans et également améliorer la mémoire spatiale. [108]

Stress Modifier

L'hippocampe contient des niveaux élevés de récepteurs aux glucocorticoïdes, ce qui le rend plus vulnérable au stress à long terme que la plupart des autres zones du cerveau. [109] Il existe des preuves que les humains ayant subi un stress traumatique sévère et durable présentent une atrophie de l'hippocampe plus que d'autres parties du cerveau. [110] Ces effets apparaissent dans le trouble de stress post-traumatique, [111] et ils peuvent contribuer à l'atrophie hippocampique rapportée dans la schizophrénie [112] et la dépression sévère. [113] Le volume de l'hippocampe antérieur chez les enfants est positivement corrélé avec le revenu familial des parents et on pense que cette corrélation est médiée par le stress lié au revenu. [114] Une étude récente a également révélé une atrophie due à la dépression, mais cela peut être arrêté avec des antidépresseurs même s'ils ne sont pas efficaces pour soulager d'autres symptômes. [115]

Le stress chronique entraînant des niveaux élevés de glucocorticoïdes, notamment de cortisol, est considéré comme une cause d'atrophie neuronale dans l'hippocampe. Cette atrophie se traduit par un volume hippocampique plus petit qui est également observé dans le syndrome de Cushing. Les niveaux plus élevés de cortisol dans le syndrome de Cushing sont généralement le résultat de médicaments pris pour d'autres conditions. [116] [117] La ​​perte neuronale se produit également à la suite d'une neurogenèse altérée. Un autre facteur qui contribue à un volume hippocampique plus petit est celui de la rétraction dendritique où les dendrites sont raccourcies en longueur et en nombre réduit, en réponse à l'augmentation des glucocorticoïdes. Cette rétraction dendritique est réversible. [117] Après un traitement avec des médicaments pour réduire le cortisol dans le syndrome de Cushing, le volume hippocampique est restauré jusqu'à 10 %. [116] Ce changement semble être dû à la reformation des dendrites. [117] Cette restauration dendritique peut également se produire lorsque le stress est supprimé. Cependant, il existe des preuves provenant principalement d'études utilisant des rats selon lesquelles le stress survenant peu après la naissance peut affecter la fonction hippocampique de manière à persister tout au long de la vie. [118]

Il a également été démontré que chez le rat, des réponses spécifiques au sexe au stress ont un effet sur l'hippocampe. Le stress chronique chez le rat mâle a montré une rétraction dendritique et une perte de cellules dans la région CA3, mais cela n'a pas été montré chez la femelle. On pensait que cela était dû aux hormones ovariennes neuroprotectrices. [119] [120] Chez les rats, les dommages à l'ADN augmentent dans l'hippocampe dans des conditions de stress. [121]

Épilepsie Modifier

L'hippocampe est l'une des rares régions du cerveau où de nouveaux neurones sont générés. Ce processus de neurogenèse est confiné au gyrus denté. [122] La production de nouveaux neurones peut être positivement affectée par l'exercice ou négativement affectée par les crises d'épilepsie. [122]

Les crises d'épilepsie du lobe temporal peuvent affecter le développement normal de nouveaux neurones et endommager les tissus. La sclérose hippocampique est le type le plus courant de ces lésions tissulaires. [123] Il n'est pas encore clair, cependant, si l'épilepsie est généralement causée par des anomalies de l'hippocampe ou si l'hippocampe est endommagé par les effets cumulatifs des crises. [124] Cependant, dans les contextes expérimentaux où les crises répétitives sont artificiellement induites chez les animaux, les dommages hippocampiques sont un résultat fréquent. Cela peut être une conséquence de la concentration de récepteurs excitables du glutamate dans l'hippocampe. L'hyperexcitabilité peut entraîner une cytotoxicité et la mort cellulaire. [117] Cela peut également avoir quelque chose à voir avec l'hippocampe étant un site où de nouveaux neurones continuent à être créés tout au long de la vie, [122] et à des anomalies dans ce processus. [117]

Schizophrénie Modifier

Les causes de la schizophrénie ne sont pas bien comprises, mais de nombreuses anomalies de la structure cérébrale ont été rapportées. Les altérations les plus étudiées concernent le cortex cérébral, mais des effets sur l'hippocampe ont également été décrits. De nombreux rapports ont trouvé des réductions de la taille de l'hippocampe chez les personnes atteintes de schizophrénie. [125] [126] L'hippocampe gauche semble être plus touché que le droit. [125] Les changements notés ont été largement reconnus comme étant le résultat d'un développement anormal. Il n'est pas clair si les altérations de l'hippocampe jouent un rôle dans l'apparition des symptômes psychotiques qui sont la caractéristique la plus importante de la schizophrénie. Il a été suggéré que sur la base de travaux expérimentaux utilisant des animaux, un dysfonctionnement hippocampique pourrait produire une altération de la libération de dopamine dans les noyaux gris centraux, affectant ainsi indirectement l'intégration de l'information dans le cortex préfrontal. [127] Il a également été suggéré que le dysfonctionnement hippocampique pourrait expliquer les troubles de la mémoire à long terme fréquemment observés. [128]

Des études d'IRM ont trouvé un volume cérébral plus petit et des ventricules plus gros chez les personnes atteintes de schizophrénie, mais les chercheurs ne savent pas si le rétrécissement est dû à la schizophrénie ou au médicament. [129] [130] Il a été montré que l'hippocampe et le thalamus sont réduits en volume et que le volume du globus pallidus est augmenté. Les motifs corticaux sont altérés et une réduction du volume et de l'épaisseur du cortex, en particulier dans les lobes frontaux et temporaux, a été notée. Il a en outre été suggéré que de nombreux changements observés sont présents au début du trouble, ce qui donne du poids à la théorie selon laquelle il existe un développement neurologique anormal. [131]

L'hippocampe a été considéré comme central dans la pathologie de la schizophrénie, à la fois dans les effets neuronaux et physiologiques. [125] Il est généralement admis qu'il existe une connectivité synaptique anormale sous-jacente à la schizophrénie. Plusieurs sources de preuves impliquent des changements dans l'organisation et la connectivité synaptiques, dans et depuis l'hippocampe [125] De nombreuses études ont trouvé un dysfonctionnement des circuits synaptiques au sein de l'hippocampe et de son activité sur le cortex préfrontal. Les voies glutamatergiques se sont avérées largement affectées. Le sous-champ CA1 est considéré comme le moins impliqué des autres sous-champs, [125] [132] et CA4 et le subiculum ont été signalés ailleurs comme étant les zones les plus impliquées. [132] La revue a conclu que la pathologie pourrait être due à la génétique, à un neurodéveloppement défectueux ou à une plasticité neuronale anormale. Il a en outre été conclu que la schizophrénie n'est due à aucun trouble neurodégénératif connu. [125] Les dommages oxydatifs à l'ADN sont considérablement accrus dans l'hippocampe des patients âgés atteints de schizophrénie chronique. [133]

Amnésie globale transitoire Modifier

L'amnésie globale transitoire est une perte dramatique, soudaine, temporaire et presque totale de la mémoire à court terme. Diverses causes ont été émises, notamment l'ischémie, l'épilepsie, la migraine [134] et la perturbation du flux sanguin veineux cérébral [135] conduisant à une ischémie de structures telles que l'hippocampe qui sont impliquées dans la mémoire. [136]

Il n'y a eu aucune preuve scientifique d'aucune cause. Cependant, des études d'IRM pondérées en diffusion prises de 12 à 24 heures après un épisode ont montré qu'il y avait de petites lésions en forme de points dans l'hippocampe. Ces résultats ont suggéré une implication possible des neurones CA1 rendus vulnérables par le stress métabolique. [134]

SSPT Modifier

Certaines études montrent une corrélation entre la réduction du volume de l'hippocampe et le trouble de stress post-traumatique (TSPT). [137] [138] [139] Une étude de vétérans de combat de la guerre du Vietnam atteints de SSPT a montré une réduction de 20 % du volume de leur hippocampe par rapport aux vétérans n'ayant subi aucun de ces symptômes. [140] Cette constatation n'a pas été reproduite chez les patients atteints de TSPT chronique traumatisés lors d'un accident d'avion lors d'un spectacle aérien en 1988 (Ramstein, Allemagne). [141] Il est également vrai que les frères jumeaux non combattants d'anciens combattants vietnamiens atteints du SSPT avaient également des hippocampes plus petits que les autres témoins, ce qui soulève des questions sur la nature de la corrélation. [142] Une étude de 2016 a renforcé la théorie selon laquelle un hippocampe plus petit augmente le risque de trouble de stress post-traumatique, et un hippocampe plus grand augmente la probabilité d'un traitement efficace. [143]

Microcéphalie Modifier

L'atrophie de l'hippocampe a été caractérisée chez des patients atteints de microcéphalie [144] et des modèles murins avec des mutations WDR62 qui récapitulent les mutations ponctuelles humaines ont montré une déficience dans le développement et la neurogenèse de l'hippocampe. [145]

Autres mammifères Modifier

L'hippocampe a une apparence généralement similaire à travers la gamme de mammifères, des monotrèmes tels que l'échidné aux primates tels que les humains. [146] Le rapport entre la taille de l'hippocampe et la taille du corps augmente largement, étant environ deux fois plus important pour les primates que pour l'échidné. Cependant, il n'augmente pas à un niveau proche du taux du rapport néocortex/taille corporelle. Par conséquent, l'hippocampe occupe une fraction beaucoup plus importante du manteau cortical chez les rongeurs que chez les primates.Chez l'homme adulte, le volume de l'hippocampe de chaque côté du cerveau est d'environ 3,0 à 3,5 cm 3 contre 320 à 420 cm 3 pour le volume du néocortex. [147]

Il existe également une relation générale entre la taille de l'hippocampe et la mémoire spatiale. Lorsque des comparaisons sont faites entre des espèces similaires, celles qui ont une plus grande capacité de mémoire spatiale ont tendance à avoir des volumes hippocampiques plus importants. [148] Cette relation s'étend également aux différences de sexe chez les espèces où les mâles et les femelles présentent de fortes différences dans la capacité de mémoire spatiale, ils ont également tendance à montrer des différences correspondantes dans le volume de l'hippocampe. [149]

Autres vertébrés Modifier

Les espèces non mammifères n'ont pas de structure cérébrale qui ressemble à l'hippocampe des mammifères, mais elles en ont une qui lui est considérée comme homologue. L'hippocampe, comme indiqué ci-dessus, fait essentiellement partie de l'allocortex. Seuls les mammifères ont un cortex pleinement développé, mais la structure à partir de laquelle il a évolué, appelée pallium, est présente chez tous les vertébrés, même les plus primitifs comme la lamproie ou la myxine. [150] Le pallium est généralement divisé en trois zones : médiale, latérale et dorsale. Le pallium médial forme le précurseur de l'hippocampe. Il ne ressemble pas visuellement à l'hippocampe car les couches ne sont pas déformées en forme de S ou enveloppées par le gyrus denté, mais l'homologie est indiquée par de fortes affinités chimiques et fonctionnelles. Il est maintenant prouvé que ces structures de type hippocampe sont impliquées dans la cognition spatiale chez les oiseaux, les reptiles et les poissons. [151]

Oiseaux Modifier

Chez les oiseaux, la correspondance est suffisamment bien établie pour que la plupart des anatomistes appellent la zone palléale médiane « l'hippocampe aviaire ». [152] De nombreuses espèces d'oiseaux ont de fortes compétences spatiales, en particulier celles qui cachent de la nourriture. Il est prouvé que les oiseaux qui cachent de la nourriture ont un hippocampe plus grand que les autres types d'oiseaux et que les dommages causés à l'hippocampe entraînent des altérations de la mémoire spatiale. [153]

Poisson Modifier

L'histoire du poisson est plus complexe. Chez les poissons téléostéens (qui constituent la grande majorité des espèces existantes), le cerveau antérieur est déformé par rapport à d'autres types de vertébrés : la plupart des neuroanatomistes pensent que le cerveau antérieur des téléostéens est essentiellement éversé, comme une chaussette retournée, de sorte que les structures qui se trouvent à l'intérieur, à côté des ventricules, pour la plupart des vertébrés, se trouvent à l'extérieur chez les poissons téléostéens, et vice versa. [154] Une des conséquences de ceci est que le pallium médial (zone « hippocampique ») d'un vertébré typique correspondrait au pallium latéral d'un poisson typique. Il a été démontré expérimentalement que plusieurs types de poissons (en particulier les poissons rouges) ont de fortes capacités de mémoire spatiale, formant même des "cartes cognitives" des zones qu'ils habitent. [148] Il existe des preuves que les dommages au pallium latéral altèrent la mémoire spatiale. [155] [156] On ne sait pas encore si le pallium médial joue un rôle similaire chez des vertébrés encore plus primitifs, tels que les requins et les raies, ou même les lamproies et les myxines. [157]

Insectes et mollusques Modifier

Certains types d'insectes et de mollusques tels que la pieuvre ont également de fortes capacités d'apprentissage spatial et de navigation, mais ceux-ci semblent fonctionner différemment du système spatial des mammifères, il n'y a donc pas encore de bonne raison de penser qu'ils ont une origine évolutive commune. il n'y a pas non plus de similitude suffisante dans la structure du cerveau pour permettre d'identifier quoi que ce soit ressemblant à un "hippocampe" chez ces espèces. Certains ont proposé, cependant, que les corps de champignon de l'insecte peuvent avoir une fonction similaire à celle de l'hippocampe. [158]

Hippocampe surligné en vert sur les images IRM coronales T1

Hippocampe surligné en vert sur les images IRM sagittales T1

Hippocampe surligné en vert sur les images IRM transversales T1

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Mesures du volume de l'hippocampe à l'aide de l'imagerie par résonance magnétique chez les jeunes adultes normaux

L'analyse volumétrique des images de résonance magnétique cérébrale (IRM) mesure les changements structurels associés aux troubles neurologiques et neuropsychiatriques. Plusieurs études ont étudié spécifiquement l'hippocampe, rapportant des degrés d'atrophie dans de tels troubles. Cependant, la gamme des volumes hippocampiques normaux doit être connue pour évaluer l'atrophie. Dans les tracés de coupe oblique T1 et d'IRM tridimensionnelle chez 24 sujets normaux rapportés ici, le volume moyen de l'hippocampe droit et gauche était de 2,90 cm3 et 2,78 cm3, respectivement. Sur des analyses appariées, cette différence était significative. La littérature a indiqué que ces volumes se situent au milieu d'un large éventail de volumes hippocampiques (1,73 à 5,68 cml) dans les études basées sur l'IRM et l'histologie. Cette grande variation peut être expliquée par les différentes définitions des limites hippocampiques, les facteurs techniques du traitement de l'image, la segmentation et l'hétérogénéité de l'échantillon d'affichage et les différences entre les opérateurs.


Pouvez-vous faire pousser votre hippocampe? Oui. Voici comment et pourquoi c'est important

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Une paire de structures de la taille d'un pouce au centre du cerveau humain est essentielle à notre capacité à apprendre et à nous souvenir. Grâce à leur forme, chacun d'eux s'appelle hippocampe, ce qui signifie hippocampe en grec. Ces zones cérébrales ont la capacité unique de générer de nouveaux neurones chaque jour. En fait, des études humaines récentes ont montré qu'il y a 700 nouvelles cellules cérébrales dans l'hippocampe chaque jour. La plupart de ces neurones, cependant, ne survivent pas. Dans leur phase de nouveau-né (pré-mature), ils ont besoin de beaucoup de soutien pour survivre, grandir et devenir un membre actif de la communauté hippocampique des neurones.

La recherche montre que nous avons la capacité de développer de nouveaux neurones au-delà de ce qui est généralement produit dans notre hippocampe et de les faire devenir matures et forts en quelques semaines et mois.

La meilleure façon de générer de nouveaux neurones hippocampiques est de faire de l'exercice. Dans une étude comparant les cerveaux de deux groupes de souris, le groupe affecté à la course (vivant dans une cage avec une roue de course à l'intérieur) a généré beaucoup plus de nouveaux neurones dans leur hippocampe que le groupe affecté à une cage ordinaire sans recharge en cours d'exécution. D'autres études ont montré que les personnes qui font de l'exercice régulièrement et sont en bonne forme physique ont un hippocampe beaucoup plus gros. Plus vous marchez, plus votre hippocampe grandira et moins vous risquez de développer la maladie d'Alzheimer. Une étude a montré que marcher un mile par jour réduit le risque de maladie d'Alzheimer de 48%.

Des recherches récentes ont également fourni des informations sur la façon dont l'hippocampe peut se développer même sans générer de nouveaux neurones. Les petits neurones prématurés qui naissent chaque jour ont la capacité de grandir, de devenir plus gros et plus forts en recevant la bonne nutrition, beaucoup d'oxygène, une molécule appelée BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor) et une stimulation. Certaines des façons dont nous pouvons faire mûrir et nourrir les neurones de l'hippocampe incluent un régime méditerranéen qui comprend de l'huile d'olive, du saumon et d'autres aliments riches en acides gras oméga-3 et des noix. Les acides gras oméga-3 sont également disponibles sous forme de suppléments de DHA et d'EPA. Mes recherches récentes, publiées dans Nature Reviews et référencées ci-dessous, ont montré que des taux sanguins plus élevés de ces acides gras importants, qui sont les éléments constitutifs des neurones, sont associés à une plus grande taille de l'hippocampe, une meilleure mémoire et un risque beaucoup plus faible de développer la maladie d'Alzheimer. .

Les nouvelles découvertes fascinantes en neurosciences ont fourni des preuves convaincantes de la façon dont d'autres interventions simples sur le mode de vie peuvent également augmenter la taille de l'hippocampe. Il a été démontré, par exemple, que la réduction du stress et la méditation augmentent considérablement le volume de l'hippocampe. Le traitement de l'apnée du sommeil, à l'aide d'un appareil CPAP, est une autre façon de développer votre hippocampe.

Apprendre une nouvelle langue ou défier son cerveau en apprenant de nouveaux faits est une autre façon de développer la partie même de votre cerveau qui est essentielle à notre capacité à garder vos souvenirs vivants toute une vie et à rester vifs à mesure que nous vieillissons.

Malheureusement, l'hippocampe peut rétrécir aussi facilement qu'il peut grandir. Certains des moyens de le réduire rapidement en quelques mois ou années comprennent le stress, l'anxiété, la dépression non traitée, l'obésité, le diabète non contrôlé, le mode de vie sédentaire, la malbouffe et les commotions cérébrales. Chacun de ces facteurs de risque négatifs a été associé à un hippocampe de plus petite taille et à une probabilité plus élevée de développer la maladie d'Alzheimer à l'avenir.

En résumé, pour la première fois, nous avons des preuves scientifiques solides que nous avons tous la capacité de développer la partie de notre cerveau qui rétrécit avec le vieillissement et nous rend sujettes à développer la maladie d'Alzheimer. Un hippocampe plus gros peut nous protéger contre les symptômes de la démence dans nos 70 et 80 ans. Ces nouvelles découvertes passionnantes devraient nous permettre à tous d'être proactifs pour maintenir notre cerveau en bonne santé aujourd'hui et pour éviter la maladie d'Alzheimer des décennies plus tard.

– Neurologue et neuroscientifique formé à Harvard et Johns Hopkins, Dr Majid Fotuhi est président du Memosyn Neurology Institute, directeur médical du NeuroGrow Brain Fitness Center et membre du personnel affilié du Johns Hopkins Howard County General Hospital.


Conclusion

Dans la présente méta-analyse, nous avons trouvé une réduction moyenne du volume hippocampique de 8% dans l'hémisphère gauche et de 10% dans l'hémisphère droit chez les patients déprimés par rapport aux sujets de comparaison. Il est intéressant de noter qu'une récente étude TEP de patients gravement déprimés a également trouvé des anomalies dans l'hippocampe droit (12). La réduction du volume hippocampique n'est cependant pas spécifique de la dépression, car elle est également observée à un degré beaucoup plus important dans la maladie d'Alzheimer (83).

Les résultats actuels d'une réduction du volume hippocampique dans la dépression unipolaire et d'une corrélation avec le nombre d'épisodes sont cliniquement intéressants et conformes aux prédictions de l'hypothèse dite de la cascade des glucocorticoïdes, bien que d'autres explications soient également possibles. Si la réduction du volume hippocampique est une conséquence d'une dépression non traitée, la prophylaxie secondaire pour prévenir les dommages à l'hippocampe devient extrêmement importante, d'autant plus que plusieurs études suggèrent que le traitement peut arrêter le rétrécissement ou même le réduire. Pour tester ces hypothèses, des études longitudinales sont nécessaires.


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