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Qu'est-ce que la compliance retardée dans les vaisseaux sanguins ?

Qu'est-ce que la compliance retardée dans les vaisseaux sanguins ?


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Ce que je comprends, c'est qu'il s'agit d'un étirement permanent de la paroi du vaisseau. Est-ce vrai ou cela signifie-t-il autre chose ?


Voyons d'abord ce que signifie la conformité :

C = conformité
V = changement de volume
ΔP = changement de pression
Conformité retardée La réponse d'un vaisseau sanguin à un changement soudain de pression. Lorsque le volume et donc la pression augmente dans le vaisseau sanguin, la paroi vasculaire s'étire. Au fur et à mesure que la paroi du récipient s'étire, la pression à l'intérieur du récipient diminue. Il en résulte donc une augmentation de la conformité (regardez la formule ΔV augmentera car l'étirement de la paroi agrandira le récipient, donc le volume sera plus grand et la pression moindre). ce changement de conformité est ce qu'ils appellent la conformité retardée.
Je ne pense pas vraiment qu'on puisse parler de permanent car c'est un processus dynamique.


Effet Windkessel

En fin d'éjection ventriculaire, la pression dans l'aorte chute beaucoup plus lentement que dans le ventricule gauche car les grosses artères centrales, et en particulier l'aorte, sont élastiques et agissent ainsi comme un réservoir pendant la systole, stockant une partie du sang éjecté, qui est ensuite expulsé dans les vaisseaux périphériques pendant la diastole (effet Windkessel). Ensuite, l'impulsion de pression générée par la contraction ventriculaire se déplace le long de l'aorte comme un vague (Illustration 13-1, UNE ). Il est possible de calculer sa vitesse (pulse wave speed [PWV]) à partir du délai entre deux ondes situées en deux sites différents, si la distance entre les sites de mesure est connue ( Figure 13-2 ). De plus, lorsque des mesures simultanées de la PA sont effectuées à différents points tout au long de l'aorte, il apparaît que l'onde de pression change de forme au fur et à mesure qu'elle se déplace le long de l'aorte. Alors que la pression artérielle systolique (PAS) augmente en fait avec la distance du cœur, la moyenne le niveau de la pression artérielle (PAM) chute légèrement (environ 4 mmHg) au cours du même trajet le long de l'aorte ( Figure 13-1, UNE ). Ainsi, l'amplitude de l'oscillation de pression entre la systole et la diastole (la pression différentielle [PP]) double presque (Figure 13-1). Le processus d'amplification du PP se poursuit dans les branches de l'aorte jusqu'au niveau d'environ la troisième génération de branches. Par la suite, à la fois PP et MAP diminuent rapidement jusqu'aux niveaux trouvés dans la microcirculation où un flux quasi constant est observé. Ainsi alors que la macrocirculation est caractérisée par un écoulement pulsatile ainsi que par la propagation d'une onde de pression, une amplification PWV et PP, la microcirculation est influencée par un écoulement stationnaire, et suit donc la loi de Poiseuille. Dans ces conditions, le gradient de pression devient proportionnel à la vitesse et à la viscosité du sang, à la longueur de l'arbre artériolaire, et est le plus souvent inversement proportionnel à la puissance quatrième du diamètre vasculaire.

Plusieurs études animales ont examiné le profil de pression hydrostatique le long de la macro et de la microcirculation, c'est-à-dire entre le cœur et les capillaires. 1–3 Le consensus général est que la diminution de la PA se produit principalement dans les vaisseaux précapillaires allant de 10 à 300 m. Inversement, une résistance vasculaire très élevée (qui représente les forces mécaniques qui s'opposent au flux sanguin) s'accumule brusquement des artères les plus grosses aux plus petites, sur une courte longueur de transition du trajet entre les artères et les veines, provoquant ainsi une diminution spectaculaire de la MAP. Dans le même temps, l'amplitude du PP diminue, ce qui entraîne un écoulement presque complètement stable à travers les vaisseaux de résistance. Une autre contribution à l'opposition au débit provient également de la réflexion des pulsations artérielles qui ne peuvent pas entrer dans les vaisseaux à haute résistance et sont additionnées à des ondes de pression approchant la zone de haute résistance 1, 2 ( Figure 13-1, B et C ). Ce domaine de réflexion, qui est directement lié au nombre et aux propriétés géométriques des bifurcations artériolaires 1 sera analysé en détail à la fin de ce chapitre.


Cellulaire

Les artères sont des vaisseaux efférents qui s'éloignent du cœur. Ils sont tapissés de cellules endothéliales et se composent de trois couches différentes, qui apparaissent dans la figure ci-dessous. La couche la plus interne, la tunique intima, se compose principalement d'une couche endothéliale, d'une couche sous-endothéliale et d'une lame élastique interne. La couche intermédiaire, également appelée tunique moyenne, comporte des couches concentriques de cellules musculaires lisses disposées en hélice, ainsi que des quantités variables de fibres élastiques et réticulaires et de protéoglycanes. Certaines des plus grosses artères contiennent également une lame élastique externe. Enfin, la tunica adventitia, également appelée tunica਎xterna, est la couche la plus externe composée de fibres de collagène de type I orientées longitudinalement. 

Il existe deux principaux types d'artères dans le corps humain. La première, qui est la plus proéminente des deux, est l'artère musculaire. Les artères musculaires ont une fine couche intimale avec une lame élastique interne bien développée. Ils ont également une paroi musculaire qui peut atteindre jusqu'à quarante couches d'épaisseur. La fonction principale de ces artères est de réguler le flux sanguin en ajustant le calibre des vaisseaux sanguins. L'autre type principal d'artère est l'artère élastique. Les artères élastiques sont uniques car elles ont des fibres élastiques intercalées entre les cellules musculaires lisses de la tunique intima, ce qui permet aux artères élastiques de stocker de l'énergie cinétique pour atténuer l'augmentation de la pression artérielle qui se produit pendant la systole, connue sous le nom d'effet Windkessel.


Épidémiologie

Les traumatismes restent l'une des principales causes de décès dans le monde, environ la moitié d'entre eux étant attribués à des hémorragies. Aux États-Unis, en 2001, les traumatismes étaient la troisième cause de décès dans l'ensemble et la principale cause de décès chez les personnes âgées de 1 à 44 ans. Bien que les traumatismes couvrent toutes les données démographiques, ils affectent de manière disproportionnée les jeunes avec 40 % des blessures survenant entre 20 et 39 ans selon le compte d'un pays. Sur ces 40 %, l'incidence la plus élevée se situait dans la tranche des 20 à 24 ans.  [5][6][7]

La prépondérance des cas de choc hémorragique consécutifs à un traumatisme est élevée. Pendant un an, un centre de traumatologie a signalé que 62,2 % des transfusions massives se produisent dans le cadre d'un traumatisme. Les autres cas sont répartis entre la chirurgie cardiovasculaire, les soins intensifs, la cardiologie, l'obstétrique et la chirurgie générale, les traumatismes utilisant plus de 75 % des produits sanguins.

À mesure que les patients vieillissent, les réserves physiologiques diminuent, la probabilité d'utilisation d'anticoagulants augmente et le nombre de comorbidités augmente. De ce fait, les patients âgés sont moins susceptibles de supporter les contraintes physiologiques du choc hémorragique et peuvent décompenser plus rapidement.


Cœur, cerveau, foie, poumons et reins

Dans le cœur, trois types de cellules permettent le fonctionnement à vie de cet organe en fonctionnement continu : les cellules endothéliales, les fibroblastes et les cardiomyocytes (Lim et al., 2014). La communication entre ces types de cellules permet le développement des organes, l'autorégulation et l'adaptation.

La séparation la plus rigide entre les vaisseaux et les tissus se trouve dans le cerveau (Stamatovic et al., 2008). Cette structure est appelée barrière hémato-encéphalique et les jonctions étroites de cellule à cellule empêchent la plupart des diffusions paracellulaires. Seules les substances possédant un transporteur spécifique sont captées par les cellules endothéliales cérébrales et peuvent pénétrer dans le cerveau.

À l'autre extrémité du spectre, les cellules endothéliales les plus perméables du corps des mammifères sont situées dans le foie (Poisson et al., 2017). Les cellules endothéliales sinusoïdales du foie constituent l'interface entre le tissu hépatique et la veine porte provenant du tractus gastro-intestinal.

Dans les reins, les cellules endothéliales jouent un rôle clé dans la filtration glomérulaire (Satchell et Braet, 2009). Des fenestrations dans l'endothélium permettent le passage de molécules de taille définie. Cela évite une perte excessive de protéines. Ce mécanisme complète la filtration s'effectuant à travers les fentes de filtration des podocytes.

Pour permettre un échange gazeux efficace dans les poumons, la barrière endothéliale doit être intacte (Rounds et al., 2008). De plus, une condition préalable à un échange gazeux optimal est que la surface alvéolaire reste sèche.


  • Elle est caractérisée par des antigènes solvants qui ne sont pas liés aux surfaces cellulaires (ce qui est le cas dans l'hypersensibilité de type II) mais se lient aux anticorps pour former des complexes immuns de différentes tailles.
  • Les grands complexes peuvent être éliminés par les macrophages, mais les petits complexes immuns ne peuvent pas être éliminés et ils s'insèrent dans les petits vaisseaux sanguins, les articulations et les glomérules, provoquant des symptômes.
  • La cause des dommages résulte de l'action des anaphylotoxines du complément clivées C3a et C5a, qui interviennent dans l'apparition de la réponse inflammatoire et d'éventuelles lésions tissulaires.
  • glomérulonéphrite: Forme de néphrite caractérisée par une inflammation des glomérules
  • complexe immunitaire: Un complexe immun est formé à partir de la liaison intégrale d'un anticorps à un antigène soluble. L'antigène lié agissant comme un épitope spécifique, lié à un anticorps est appelé complexe immun singulier.
  • Réaction d'Arthus: La réaction d'Arthus est un type de réaction d'hypersensibilité locale de type III qui implique le dépôt de complexes antigène/anticorps principalement dans les parois vasculaires, les séreuses (plèvre, péricarde, synoviale) et les glomérules.

L'hypersensibilité de type III survient lorsqu'il y a peu d'anticorps et un excès d'antigène, entraînant la formation de petits complexes immuns qui ne fixent pas le complément et ne sont pas éliminés de la circulation. Elle est caractérisée par des antigènes solvants qui ne sont pas liés aux surfaces cellulaires (ce qui est le cas dans l'hypersensibilité de type II). Lorsque ces antigènes se lient aux anticorps, des complexes immuns de différentes tailles se forment. Les grands complexes peuvent être éliminés par les macrophages, mais les macrophages ont des difficultés à éliminer les petits complexes immuns. Ces complexes immuns s'insèrent dans les petits vaisseaux sanguins, les articulations et les glomérules, provoquant des symptômes. Contrairement à la variante libre, les petits complexes immuns liés aux sites de dépôt (comme les parois des vaisseaux sanguins) sont bien plus capables d'interagir avec le complément. Ces complexes de taille moyenne, formés dans le léger excès d'antigène, sont considérés comme hautement pathogènes.

De tels dépôts dans les tissus induisent souvent une réponse inflammatoire et peuvent causer des dommages partout où ils précipitent. La cause des dommages résulte de l'action des anaphylotoxines du complément clivées C3a et C5a, qui, respectivement, interviennent dans l'induction de la libération de granules par les mastocytes (à partir desquels l'histamine peut provoquer l'urticaire) et le recrutement de cellules inflammatoires dans le tissu ( principalement ceux ayant une action lysosomale, entraînant des lésions tissulaires par phagocytose frustrée par les polynucléaires neutrophiles et les macrophages).

La glomérulonéphrite à complexes immuns, telle qu'observée dans le purpura d'Henoch-Schönlein, est un exemple d'implication des IgA dans une néphropathie. La réaction peut prendre des heures, des jours, voire des semaines pour se développer, selon qu'il existe ou non une mémoire immunologique de l'antigène précipitant. Typiquement, les caractéristiques cliniques apparaissent une semaine après la provocation initiale de l'antigène, lorsque les complexes immuns déposés peuvent précipiter une réponse inflammatoire. En raison de la nature de l'agrégation des anticorps, les tissus associés à la filtration du sang à un gradient osmotique et hydrostatique considérable (par exemple, les sites de formation du liquide urinaire et synovial, les glomérules rénaux et les tissus articulaires respectivement) sont les plus touchés. Par conséquent, la vascularite, la glomérulonéphrite et l'arthrite sont des affections couramment associées à la suite de réponses d'hypersensibilité de type III. Comme observé dans les méthodes d'histopathologie, une vascularite nécrosante aiguë dans les tissus affectés est observée concomitante à une infiltration neutrophile, ainsi qu'un dépôt éosinophile notable (nécrose fibrinoïde).

Chiffre: Immunomarquage IgA néphrite Henoch-Schönlein: Glomérulonéphrite à complexe immunitaire, comme on le voit dans le purpura de Henoch-Schönlein, c'est un exemple d'implication d'IgA dans une néphropathie.

Souvent, la microscopie par immunofluorescence peut être utilisée pour visualiser les complexes immuns. La réponse cutanée à une hypersensibilité de ce type est appelée réaction d'Arthus et se caractérise par un érythème local et une certaine induration. L'agrégation plaquettaire, en particulier dans la microvascularisation, peut provoquer la formation de caillots localisés, entraînant des hémorragies marbrées. Ceci caractérise la réponse à l'injection d'un antigène étranger suffisant pour conduire à l'état de maladie sérique. Un complexe immun est formé à partir de la liaison intégrale d'un anticorps à un antigène soluble. L'antigène lié agissant comme un épitope spécifique, lié à un anticorps, est appelé complexe immun singulier. Après une réaction antigène-anticorps, les complexes immuns peuvent être soumis à n'importe laquelle d'un certain nombre de réponses, y compris le dépôt de complément, l'opsonisation, la phagocytose ou la transformation par des protéases.


Raideur vasculaire et augmentation de la pression pulsée dans le système cardiovasculaire vieillissant

Le vieillissement entraîne une multitude de changements dans le système cardiovasculaire, notamment une hypertension systolique, une augmentation de la rigidité vasculaire centrale et une augmentation de la pression pulsée. Dans cet article, nous passerons en revue les effets de l'augmentation de la rigidité vasculaire associée à l'âge sur la pression artérielle systolique, la pression pulsée, l'indice d'augmentation et la charge de travail cardiaque. De plus, nous décrirons la vitesse de l'onde de pouls comme une méthode pour mesurer la rigidité vasculaire et examinerons l'impact de l'augmentation de la rigidité vasculaire en tant qu'indice de santé vasculaire et en tant que facteur prédictif d'issues cardiovasculaires défavorables. De plus, nous discuterons des mécanismes sous-jacents et de la façon dont ceux-ci peuvent être modifiés afin de changer les résultats. Une compréhension approfondie de ces concepts est d'une importance primordiale et a des implications thérapeutiques pour la population de plus en plus âgée.

1. Caractéristiques du système cardiovasculaire vieillissant

Le vieillissement entraîne une multitude de changements dans le système cardiovasculaire, notamment une augmentation de la rigidité vasculaire. En effet, les augmentations de la pression artérielle liées à l'âge sont principalement attribuables à une augmentation de la pression artérielle systolique tout en maintenant ou en ayant une légère diminution d'une pression artérielle diastolique. Cela conduit à un élargissement de la pression différentielle (différence entre la pression artérielle systolique et diastolique) [1]. L'hypertension systolique est si étroitement liée au vieillissement que les personnes de 65 ans ont 90 % de chances de développer une hypertension au cours de leur vie [1]. L'hypertension systolique isolée est le sous-type d'hypertension le plus courant chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées et est étroitement associée à une augmentation de la rigidité artérielle et à une augmentation de la pression par les ondes réfléchies. D'autres causes d'augmentation de la pression différentielle, notamment une anémie sévère, une insuffisance aortique, une thyréotoxicose ou un shunt artérioveineux, sont beaucoup plus rares.

Le système artériel a deux fonctions principales. Premièrement, il agit comme un conduit pour fournir du sang oxygéné et des nutriments aux organes. Deuxièmement, il fournit un coussin pour adoucir les pulsations générées par le cœur de sorte que le flux sanguin capillaire est presque continu. Le corps humain est hautement adapté pour accomplir ces fonctions. La composition des artères, en particulier de la média, change de manière significative à mesure que l'on passe du proximal (les grosses artères centrales, par exemple, l'aorte et ses branches principales) au distal (les artères périphériques, principalement musculaires, par exemple, brachiales ou radiales). Alors que les éléments fibreux prédominants de l'aorte thoracique contiennent principalement de l'élastine, les artères les plus distales contiennent principalement du collagène. Cette différence est vitale pour que les vaisseaux centraux maintiennent leur fonction Windkessel d'amortir le flux sanguin pulsatile. Avec le vieillissement, la perturbation de la réticulation des molécules d'élastine entraîne un affaiblissement du réseau d'élastine avec une prédisposition à la minéralisation par le calcium et le phosphore, ce qui entraîne une augmentation de la rigidité artérielle [2, 3]. L'augmentation de la pression différentielle observée avec le vieillissement est un substitut direct de la rigidité artérielle. L'augmentation de la rigidité vasculaire a des implications directes sur le couplage ventriculaire-artériel (interaction du cœur avec le système vasculaire systémique) [4]. L'augmentation de la pression artérielle systolique augmente la charge de travail systolique du ventricule gauche et augmente la rigidité télésystolique ventriculaire gauche et réduit la compliance diastolique [4]. Cela conduit à une augmentation de la consommation d'oxygène, à une hypertrophie ventriculaire gauche et potentiellement à une ischémie sous-endocardique en raison d'un déséquilibre de l'offre et de la demande d'oxygène du myocarde.

2. Raideur vasculaire : mécanismes

Le jeune arbre vasculaire normal, en particulier l'aorte, a la capacité d'amortir l'éjection ventriculaire pulsatile et de la transformer en flux quasi continu [5]. Ce phénomène est souvent décrit comme la fonction de Windkessel et nécessite un degré élevé de compliance aortique [6], défini comme un changement de volume en réponse à un changement de pression (

). La rigidité ou l'élasticité vasculaire est l'inverse de la compliance. Ceci doit être distingué de (i) la résistance qui caractérise la relation entre la pression moyenne et le débit et (ii) l'impédance qui est une mesure de la résistance d'une structure au mouvement lorsqu'elle est soumise à une force donnée. Dans les systèmes oscillants, les mesures instantanées sont également influencées par celles qui les précèdent immédiatement.

L'élasticité d'un segment artériel donné n'est pas constante mais dépend plutôt de sa pression de distension [7]. Une pression de distension plus élevée entraîne une augmentation du recrutement des fibres de collagène et donc une diminution de l'élasticité [8]. Cette pression de distension est déterminée par la pression artérielle moyenne et doit être prise en compte chaque fois que des mesures de rigidité artérielle sont effectuées. En plus de l'élastine, la masse et le tonus des muscles lisses de la paroi artérielle influencent la rigidité artérielle. Ainsi, l'endothélium de par sa capacité à moduler le tonus musculaire lisse module la raideur. De plus, le diamètre des vaisseaux influence également la rigidité des vaisseaux. En général, les vaisseaux plus petits sont relativement plus rigides que les vaisseaux plus gros en raison de leur rayon plus petit [9]. Un grand récipient peut accepter un volume plus important pour le même changement de pression de distension et a donc une plus grande compliance. De plus, la composition de la paroi varie avec la taille, la média des gros vaisseaux centraux étant composée principalement d'élastine, tandis que les artères des conduits périphériques contiennent relativement plus de collagène. Avec le vieillissement, cette structure de la paroi artérielle se modifie à la suite de fractures de la lame élastique, de perte d'attaches musculaires, d'augmentation des fibres de collagène, d'inflammation locale, d'infiltration de cellules musculaires lisses vasculaires et de macrophages, de fibrose, de dépôt de matière mucoïde, de foyer nécrose des cellules musculaires lisses de la média et calcification. L'épaisseur intima-médiale triple entre 20 et 90 ans [10, 11]. Une composante majeure de ce changement de composition avec le vieillissement est une conséquence de la fracture de l'élastine, l'élastine étant progressivement remplacée par le collagène [12]. Cela se traduit par des modifications majeures du système vasculaire liées à l'âge : cela augmente la rigidité artérielle, entraînant une augmentation de la pression artérielle systolique et un élargissement de la pression pulsée. De plus, ces changements entraînent une dilatation artérielle à mesure que l'élastine portante se décompose [2, 3].

La rigidité est également augmentée par l'accumulation de produits de fin de glycation avancée (AGE) [14]. Ceux-ci résultent de la glycation non enzymatique irréversible de protéines (par exemple, le collagène) [15]. La réticulation et la formation d'AGE peuvent également impliquer l'élastine, dégradant la matrice élastique de la paroi vasculaire [16]. De plus, l'AGE augmente la formation de radicaux oxygénés, de cytokines pro-inflammatoires, de facteurs de croissance et de molécules d'adhésion vasculaire [17]. Ces médiateurs augmentent la rigidité vasculaire via la métalloprotéinase matricielle, augmentant le tonus des muscles lisses, atténuant la vasodilatation et favorisant les plaques athéroscléreuses [18-21]. Dans un essai clinique récent de Kass et al., il a été démontré que le disjoncteur non enzymatique du produit final de glycation avancée réticule ALT-711, améliore la compliance artérielle totale chez les humains âgés présentant une rigidité vasculaire, et peut donc fournir une nouvelle approche thérapeutique pour ce anomalie [22].

En plus des changements susmentionnés, le tonus des muscles lisses vasculaires et la signalisation endothéliale exercent un effet significatif sur la rigidité vasculaire [17]. La mécano-stimulation peut altérer directement le tonus vasculaire par étirement cellulaire, modifications de la signalisation calcique, stress oxydatif et production d'oxyde nitrique [24-26]. Le principal médiateur de la vasorelaxation dépendante de l'endothélium est le monoxyde d'azote (NO) [27]. Il est dérivé de la L-arginine par NOS (oxyde nitrique synthétase) [28]. Le découplage de la NOS, la génération d'espèces réactives de l'oxygène au lieu de NO [29], contribue au dysfonctionnement endothélial lié à l'âge [30], à une augmentation de la rigidité vasculaire, à une relaxation ventriculaire plus lente [31] et à l'athérosclérose [32], qui augmentent tous la PWV. Le découplage de la NOS peut avoir plusieurs étiologies, notamment une disponibilité limitée du substrat (arginine) ou du cofacteur (tétrahydrobioptérine), ainsi qu'une modification post-traductionnelle récemment identifiée par l'enzyme glutathionylation (glutathion oxydé) [33-35]. En plus de ses effets vasoactifs, le NO module l'activité de l'enzyme de réticulation matricielle transglutaminase (TG) via la S-nitrosylation, entraînant également une augmentation de la rigidification artérielle [36, 37]. D'autres mécanismes reconnus comme contribuant au développement d'une rigidité vasculaire accrue au cours du vieillissement comprennent une diminution de l'expression de la NOS [38], une augmentation de l'activité de la xanthine oxydase [39, 40] et une augmentation des espèces réactives de l'oxygène [39, 41], tandis que le raidissement lui-même peut conduire à une diminution de l'activité NOS [42].

3. Mesures de la rigidité vasculaire

La forme d'onde de pression artérielle est un composite de deux formes d'onde, à savoir, une onde de pression vers l'avant due à la contraction ventriculaire et à l'éjection du sang dans l'aorte et une onde vers l'arrière créée par des réflexions aux points de branchement vasculaires et aux points de non-concordance d'impédance (points de branchement, modification du diamètre des vaisseaux et artérioles à haute résistance Figure 1) [23]. La vitesse de déplacement de cette onde le long de l'artère est appelée vitesse d'onde de pouls (PWV) [13]. Dans les lits vasculaires jeunes, l'onde réfléchie revient à la racine aortique pendant la diastole [12]. Une rigidité artérielle accrue, comme celle qui se produit par exemple avec le vieillissement, entraîne une augmentation de la PWV et l'onde réfléchie revient dans la circulation centrale lors de l'éjection systolique. Cela s'ajoute à l'onde vers l'avant, augmentant la pression artérielle systolique et élargissant la pression pulsée. Cette amplification peut être quantifiée en mesurant l'indice d'augmentation en utilisant la tonométrie par aplanation. La composante augmentée est représentée par la différence entre les premier et deuxième pics systoliques, et l'indice d'augmentation est défini comme le rapport de cette composante à la pression pulsée (Figure 2). Par conséquent, l'indice d'augmentation représente une mesure complexe de la réflexion des ondes et intègre la rigidité artérielle mais n'est pas en soi une mesure de la rigidité [43]. Un autre indice de rigidité vasculaire est l'amplification de la pression pulsée, qui peut être quantifiée comme le rapport de l'amplitude de la pression pulsée proximale et de la pression pulsée distale [44]. Il est à noter qu'il existe des preuves récentes de Mitchell et al. qui remet en cause le rôle dominant de l'onde de pression réfléchie. Ils ont étudié une population communautaire non sélectionnée et ont suggéré que les augmentations de la pression différentielle en fin de vie sont principalement attribuables à une augmentation de l'amplitude des ondes de pression directe et que la réflexion des ondes ne joue qu'un rôle minime [45]. Quel que soit le facteur qui y contribue le plus, le vieillissement est associé à une hypertension systolique, une augmentation de la pression différentielle et des conditions de charge ventriculaire accrues. L'indice d'augmentation, l'amplification de la pression pulsée et surtout la PWV sont de plus en plus utilisés comme marqueurs des maladies cardiovasculaires [46]. PWV augmente avec la rigidité et est défini par l'équation de Moens-Korteweg : PWV = (


La maladie de l'artère carotide, également appelée sténose de l'artère carotide, est une affection dans laquelle les artères carotides se rétrécissent ou se bloquent, entraînant une diminution du flux sanguin vers le cerveau. Les artères peuvent se boucher avec des dépôts de cholestérol qui peuvent se rompre et provoquer des caillots sanguins. Les caillots et les dépôts sanguins peuvent être piégés dans les vaisseaux sanguins plus petits du cerveau, ce qui diminue l'apport sanguin dans la région. Lorsqu'une zone du cerveau est privée de sang, il en résulte un accident vasculaire cérébral. Le blocage de l'artère carotide est l'une des principales causes d'accident vasculaire cérébral.

La maladie de l'artère carotide peut potentiellement être prévenue en contrôlant les facteurs de risque associés à la maladie. Un certain nombre de facteurs tels que l'alimentation, le poids, le tabagisme et le niveau global d'activité physique sont des facteurs de risque importants. Les médecins recommandent aux patients d'avoir une alimentation saine comprenant beaucoup de fruits et de légumes et de maintenir un poids santé. Il est également très important d'être physiquement actif et de faire de l'exercice modérément pendant au moins 150 minutes par semaine. Le tabagisme est également très délétère pour la santé, le sevrage est donc la meilleure option. En contrôlant ces facteurs de risque, les individus peuvent aider à réduire le risque de développer une maladie de l'artère carotide.

Une échographie carotidienne est une procédure qui peut aider à diagnostiquer la maladie de l'artère carotide. Une telle procédure utilise des ondes sonores pour produire des images détaillées des artères carotides. Ces images peuvent montrer si l'une ou les deux artères sont bloquées ou rétrécies. Cette procédure de diagnostic permet d'intervenir avant qu'un individu ne subisse un accident vasculaire cérébral.

La maladie de l'artère carotide peut être à la fois symptomatique ou asymptomatique. Si vous pensez qu'une personne a des problèmes liés à ses artères carotides, il est préférable d'appeler un médecin.


Altérations dues au vieillissement dans le cœur et les vaisseaux sanguins

Certains changements dans le cœur et les vaisseaux sanguins surviennent normalement avec l'âge. Cependant, de nombreux autres changements communs avec le vieillissement sont dus ou aggravés par des facteurs modifiables. Si elles ne sont pas traitées, elles peuvent entraîner des maladies cardiaques.

Le cœur a deux faces. Le côté droit pompe le sang vers les poumons pour recevoir de l'oxygène et se débarrasser du dioxyde de carbone. Le côté gauche pompe le sang riche en oxygène vers le corps.

Le sang sort du cœur, d'abord par l'aorte, puis par les artères, qui se ramifient et deviennent de plus en plus petites au fur et à mesure qu'elles pénètrent dans les tissus. Dans les tissus, ils deviennent de minuscules capillaires.

Les capillaires sont l'endroit où le sang cède de l'oxygène et des nutriments aux tissus et reçoit du dioxyde de carbone et des déchets provenant des tissus. Ensuite, les vaisseaux commencent à se rassembler dans des veines de plus en plus grosses, qui renvoient le sang vers le cœur.

  • Le cœur possède un système de stimulateur cardiaque naturel qui contrôle le rythme cardiaque. Certaines des voies de ce système peuvent développer des dépôts de tissu fibreux et de graisse. Le stimulateur cardiaque naturel (le nœud sino-auriculaire ou SA) perd certaines de ses cellules. Ces changements peuvent entraîner une fréquence cardiaque légèrement plus lente.
  • Une légère augmentation de la taille du cœur, en particulier du ventricule gauche, se produit chez certaines personnes. La paroi cardiaque s'épaissit, de sorte que la quantité de sang que la chambre peut contenir peut en fait diminuer malgré l'augmentation de la taille globale du cœur. Le cœur peut se remplir plus lentement.
  • Les changements cardiaques font souvent que l'électrocardiogramme (ECG) d'une personne âgée normale et en bonne santé est légèrement différent de l'ECG d'un jeune adulte en bonne santé. Les rythmes anormaux (arythmies), comme la fibrillation auriculaire, sont plus fréquents chez les personnes âgées. Ils peuvent être causés par plusieurs types de maladies cardiaques.
  • Les changements normaux dans le cœur comprennent des dépôts du «pigment vieillissant», la lipofuscine. Les cellules du muscle cardiaque dégénèrent légèrement. Les valves à l'intérieur du cœur, qui contrôlent la direction du flux sanguin, s'épaississent et deviennent plus rigides. Un souffle cardiaque causé par une raideur valvulaire est assez fréquent chez les personnes âgées.
  • Des récepteurs appelés barorécepteurs surveillent la pression artérielle et apportent des modifications pour aider à maintenir une pression artérielle assez constante lorsqu'une personne change de position ou fait d'autres activités. Les barorécepteurs deviennent moins sensibles avec le vieillissement. Cela peut expliquer pourquoi de nombreuses personnes âgées souffrent d'hypotension orthostatique, une condition dans laquelle la pression artérielle chute lorsqu'une personne passe de la position couchée ou assise à la position debout. Cela provoque des étourdissements car il y a moins de flux sanguin vers le cerveau.
  • Les parois capillaires s'épaississent légèrement. Cela peut entraîner un taux d'échange légèrement plus lent des nutriments et des déchets.
  • L'artère principale du cœur (aorte) devient plus épaisse, plus rigide et moins flexible. Ceci est probablement lié à des modifications du tissu conjonctif de la paroi des vaisseaux sanguins. Cela augmente la pression artérielle et fait travailler le cœur plus fort, ce qui peut entraîner un épaississement du muscle cardiaque (hypertrophie). Les autres artères s'épaississent et se raidissent également. En général, la plupart des personnes âgées ont une augmentation modérée de la pression artérielle.
  • Le sang lui-même change légèrement avec l'âge. Le vieillissement normal entraîne une réduction de l'eau corporelle totale. Dans le cadre de cela, il y a moins de liquide dans la circulation sanguine, donc le volume sanguin diminue.
  • La vitesse à laquelle les globules rouges sont produits en réponse au stress ou à la maladie est réduite. Cela crée une réponse plus lente à la perte de sang et à l'anémie.
  • La plupart des globules blancs restent aux mêmes niveaux, bien que certains globules blancs importants pour l'immunité (neutrophiles) diminuent en nombre et en capacité à combattre les bactéries. Cela réduit la capacité de résister à l'infection.

Normalement, le cœur continue de pomper suffisamment de sang pour alimenter toutes les parties du corps. Cependant, un cœur plus âgé peut ne pas être en mesure de pomper le sang aussi bien lorsque vous le faites travailler plus fort.


Traitement et pronostic du lymphome indolent

Les patients qui souffrent de lymphome indolent vivent en moyenne 10 à 15 ans ou plus après le diagnostic en raison de ses caractéristiques de croissance lente. En fait, même lorsqu'ils sont diagnostiqués tôt, dans certains cas, les médecins décident de surveiller et d'attendre au lieu d'adopter une approche de traitement plus agressive. En plus du type de lymphome, le traitement est également influencé par d'autres facteurs, tels que l'âge, le sexe ou d'autres maladies du patient.

Lorsque le médecin estime que les patients doivent être traités, l'une des pratiques les plus courantes consiste à commencer par l'administration de l'anticorps monoclonal rituximab seul ou avec un seul médicament de chimiothérapie comme la bendamustine ou la fludarabine, ou avec une combinaison de médicaments comme CHOP ( cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine et prednisone). Une approche plus drastique consiste à utiliser les anticorps monoclonaux ibritumomab et tositumomab comme traitement de deuxième intention.

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