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11 : Communautés bactériennes - Biologie

11 : Communautés bactériennes - Biologie


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Chapitre 11 BSC 3271 Objectifs d'apprentissage

  • Décrire la structure des biofilms, y compris la forme du biofilm mature et le rôle de l'exopolysaccharide.
  • Décrire comment l'exopolysaccharide protège le biolofilm contre le stress environnemental (y compris les désinfectants et les antibiotiques), aide les cellules du biofilm à acquérir des nutriments et à échapper au système immunitaire
  • Décrire les étapes de la formation et du développement du biofilm.
  • Expliquez en quoi les bactéries d'un biofilm diffèrent des cellules planctoniques par leur structure cellulaire et leur métabolisme.
  • Reconnaître les sites communs de formation de biofilm dans le corps et comment le mode de vie du biofilm peut conduire à une infection systémique.
  • Expliquer le mécanisme de la détection de quorum et l'effet de la détection de quorum sur les cellules (en général)
  • Expliquer (généralement) comment l'expression des gènes de la coagulase et de la kinase est affectée par le quorum sensing dans Staphe. aureus.
  • Décrire les caractéristiques cellulaires, métaboliques et physiologiques générales de Pseudomonas (voir aussi le chapitre 15)
  • Identifier les infections les plus courantes causées par P. aeruginosa et quelles populations sont les plus exposées au risque d'infection (voir également le chapitre 15)
  • Expliquer le lien entre la formation de biofilm, la détection du quorum et la capacité de provoquer des maladies chez P. aeruginosa
  • Expliquer le lien entre le quorum sensing et l'échange génétique, en particulier dans Bacille sp. et Entérocoque (VRE).

Biofilms

Dans la nature, les micro-organismes se développent principalement dans des biofilms, des écosystèmes complexes et dynamiques qui se forment sur une variété de surfaces environnementales, des conduites industrielles et des canalisations de traitement de l'eau aux roches du lit des rivières. Les bactéries trouvées dans les biofilms matures sont beaucoup moins actives sur le plan métabolique que les bactéries planctoniques libres et ressemblent à des bactéries en phase stationnaire de la courbe de croissance plutôt qu'en phase logarithmique. Cependant, les biofilms ne se limitent pas aux substrats de surface solide. Presque toutes les surfaces dans un environnement liquide contenant des nutriments minimes finiront par développer un biofilm. Les tapis microbiens qui flottent sur l'eau, par exemple, sont des biofilms qui contiennent de grandes populations de micro-organismes photosynthétiques. Les biofilms trouvés dans la bouche humaine peuvent contenir des centaines d'espèces bactériennes. Quel que soit l'environnement dans lequel ils se produisent, les biofilms ne sont pas des collections aléatoires de micro-organismes ; ce sont plutôt des communautés hautement structurées qui offrent un avantage sélectif à leurs micro-organismes constitutifs.

Structure du biofilm

Des observations utilisant la microscopie confocale ont montré que les conditions environnementales influencent la structure globale des biofilms. Les biofilms filamenteux appelés streamers se forment dans l'eau à écoulement rapide, tels que les ruisseaux d'eau douce, les tourbillons et les cellules d'écoulement de laboratoire spécialement conçues qui reproduisent les conditions de croissance dans les fluides en mouvement rapide. Les flûtes sont ancrées au substrat par une « tête » et la « queue » flotte en aval dans le courant. Dans les eaux calmes ou lentes, les biofilms prennent principalement la forme d'un champignon. La structure des biofilms peut également changer avec d'autres conditions environnementales telles que la disponibilité des nutriments.

Des observations détaillées de biofilms au laser confocal et au microscope électronique à balayage révèlent des amas de micro-organismes intégrés dans une matrice entrecoupée de canaux d'eau ouverts. La matrice extracellulaire est constituée de substances polymères extracellulaires (EPS) sécrétées par les organismes du biofilm. La matrice extracellulaire représente une grande partie du biofilm, représentant 50 à 90 % de la masse sèche totale. Les propriétés du PSE varient en fonction des organismes résidents et des conditions environnementales.

L'EPS est un gel hydraté composé principalement de polysaccharides et contenant d'autres macromolécules telles que des protéines, des acides nucléiques et des lipides. Il joue un rôle clé dans le maintien de l'intégrité et de la fonction du biofilm. Les canaux dans l'EPS permettent le mouvement des nutriments, des déchets et des gaz à travers le biofilm. Cela maintient les cellules hydratées, empêchant la dessiccation. L'EPS protège également les organismes du biofilm de la prédation par d'autres microbes ou cellules (par exemple, les protozoaires, les globules blancs dans le corps humain).

Formation de biofilm

Les cellules microbiennes flottantes qui vivent dans un environnement aquatique sont appelées cellules planctoniques. La formation d'un biofilm implique essentiellement la fixation de cellules planctoniques à un substrat, où elles deviennent sessiles (fixées à une surface). Cela se produit par étapes, comme illustré dans la figure (PageIndex{1}). La première étape implique la fixation de cellules planctoniques à une surface recouverte d'un film de conditionnement de matière organique. À ce stade, l'attachement au substrat est réversible, mais à mesure que les cellules expriment de nouveaux phénotypes qui facilitent la formation d'EPS, elles passent d'un mode de vie planctonique à un mode de vie sessile. Le biofilm développe des structures caractéristiques, notamment une matrice étendue et des canaux d'eau. Les appendices tels que les fimbriae, les pili et les flagelles interagissent avec l'EPS, et la microscopie et l'analyse génétique suggèrent que de telles structures sont nécessaires à l'établissement d'un biofilm mature. Au cours de la dernière étape du cycle de vie du biofilm, les cellules à l'intérieur du biofilm sont stressées par le manque de nutriments et reviennent à un mode de vie planctonique, se détachant du biofilm mature pour coloniser de nouveaux sites. Cette étape est appelée dispersion.

Au sein d'un biofilm, différentes espèces de micro-organismes établissent des collaborations métaboliques dans lesquelles les déchets d'un organisme deviennent le nutriment d'un autre. Par exemple, les micro-organismes aérobies consomment de l'oxygène, créant des régions anaérobies qui favorisent la croissance des anaérobies. Cela se produit dans de nombreuses infections polymicrobiennes qui impliquent à la fois des agents pathogènes aérobies et anaérobies.

Biofilms et santé humaine

Le corps humain abrite de nombreux types de biofilms, certains bénéfiques et d'autres nocifs. Par exemple, les couches de microbiote normal qui tapissent les muqueuses intestinales et respiratoires jouent un rôle dans la prévention des infections par les agents pathogènes. Cependant, d'autres biofilms dans le corps peuvent avoir un effet néfaste sur la santé. Par exemple, la plaque qui se forme sur les dents est un biofilm qui peut contribuer aux maladies dentaires et parodontales. Des biofilms peuvent également se former dans les plaies, provoquant parfois des infections graves qui peuvent se propager. La bactérie Pseudomonas aeruginosa colonise souvent les biofilms dans les voies respiratoires des patients atteints de mucoviscidose, provoquant des infections pulmonaires chroniques et parfois mortelles. Des biofilms peuvent également se former sur les dispositifs médicaux utilisés dans ou sur le corps, provoquant des infections chez les patients porteurs de cathéters à demeure, d'articulations artificielles ou de lentilles de contact.

Les agents pathogènes intégrés dans les biofilms présentent une résistance plus élevée aux antibiotiques que leurs homologues flottants. Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer pourquoi. Les cellules des couches profondes d'un biofilm sont métaboliquement inactives et peuvent être moins sensibles à l'action des antibiotiques qui perturbent les activités métaboliques. L'EPS peut également ralentir la diffusion des antibiotiques et des antiseptiques, les empêchant d'atteindre les cellules dans les couches plus profondes du biofilm. Les changements phénotypiques peuvent également contribuer à la résistance accrue présentée par les cellules bactériennes dans les biofilms. Par exemple, la production accrue de pompes à efflux, des protéines intégrées à la membrane qui extrudent activement les antibiotiques hors des cellules bactériennes, s'est avérée être un mécanisme important de résistance aux antibiotiques chez les bactéries associées au biofilm. Enfin, les biofilms offrent un environnement idéal pour le transfert horizontal de gènes (HGT), qui comprend souvent des gènes qui confèrent une résistance aux antibiotiques.

Biofilms, persistance et tolérance aux antibiotiques

(adapté de Boundless)

L'EPS produit par les biofilms les protège des menaces extérieures, telles que les attaques des cellules immunitaires de l'organisme. La propriété des biofilms constitue une barrière à la pénétration pour la plupart des antibiotiques empêchant ainsi le médicament d'atteindre les microbes. Il est largement reconnu que les biofilms bactériens sont responsables de plusieurs maladies chroniques difficiles à traiter, donc difficiles à éradiquer (par exemple, cystite, endocardite, infections des voies urinaires, gingivite, plaque dentaire et autres affections encore à identifier). Elles diffèrent des bactéries flottantes ou planctoniques qui provoquent des infections aiguës et sont gérées par des médicaments antimicrobiens.

Les persistantes sont des cellules tolérantes à plusieurs médicaments présentes dans toutes les populations bactériennes. Les populations bactériennes qui produisent des cellules persistantes qui ne se développent ni ne meurent en présence d'antibiotiques microbicides sont en grande partie responsables des niveaux élevés de tolérance du biofilm aux antimicrobiens. Les persistants ne sont pas des mutants, mais plutôt des variants phénotypiques du type sauvage qui, lors de l'inoculation, produisent une culture avec des niveaux de tolérance similaires. L'élimination des persistants reste un obstacle à l'éradication de certaines infections bactériennes tenaces et très récurrentes. Les biofilms et les persistants sont à l'origine de la multi-tolérance aux médicaments. La tolérance à plusieurs médicaments diffère de la résistance à plusieurs médicaments en ce qu'elle n'est pas causée par des microbes mutants mais plutôt par des cellules microbiennes qui existent dans un état transitoire et dormant. Ces cellules qui ne se divisent pas survivent souvent à une exposition aux antibiotiques visant à tuer les bactéries hautement proliférantes.

Détection de quorum

Mécanisme de détection de quorum

Le mécanisme par lequel les cellules d'un biofilm coordonnent leurs activités en réponse à des stimuli environnementaux est appelé quorum sensing. La détection du quorum, qui peut se produire entre des cellules de différentes espèces au sein d'un biofilm, permet aux micro-organismes de détecter leur densité cellulaire grâce à la libération et à la liaison de petites molécules diffusibles appelées auto-inducteurs. Chaque cellule individuelle produit toujours une petite quantité d'autoinducteur (Figure (PageIndex{3A})). La concentration d'auto-inducteurs dans l'environnement augmente à mesure que la taille de la population augmente. Lorsque la population cellulaire atteint un seuil critique (un quorum), ces auto-inducteurs initient une cascade de réactions qui activent des gènes associés à des fonctions cellulaires qui ne sont bénéfiques que lorsque la population atteint une densité critique (Figure (PageIndex{3B})) . Par exemple, chez certains agents pathogènes, la synthèse des facteurs de virulence ne commence que lorsque suffisamment de cellules sont présentes pour submerger les défenses immunitaires de l'hôte. Bien que principalement étudié dans les populations bactériennes, le quorum sensing a lieu entre les bactéries et les eucaryotes et entre les cellules eucaryotes telles que le champignon Candida albicans, un membre commun du microbiote humain qui peut provoquer des infections chez les personnes immunodéprimées.

Les molécules de signalisation dans le quorum sensing appartiennent à deux classes principales. Les bactéries à Gram négatif communiquent principalement à l'aide de lactones d'homosérine N-acylées, tandis que les bactéries à Gram positif utilisent principalement de petits peptides (Figure (PageIndex{4})). Dans tous les cas, la première étape du quorum sensing consiste en la liaison de l'auto-inducteur à son récepteur spécifique uniquement lorsqu'une concentration seuil de molécules de signalisation est atteinte. Une fois la liaison au récepteur effectuée, une cascade d'événements de signalisation entraîne des changements dans l'expression des gènes. Il en résulte l'activation de réponses biologiques liées au quorum sensing, notamment une augmentation de la production de molécules de signalisation elles-mêmes, d'où le terme d'autoinducteur.

Virulence et détection de quorum

De nombreux organismes régulent les gènes de divers facteurs de virulence à l'aide du quorum sensing. Dans de nombreux cas, c'est un gaspillage d'énergie pour une bactérie d'exprimer des gènes pour des facteurs de virulence à une faible taille de population, car cela aurait un effet sur l'hôte. Cependant, lorsque la taille de la population est suffisamment importante (et que la bactérie est dans un hôte), la production de facteurs de virulence permet à la communauté de bactéries d'envahir l'hôte avec succès. Par exemple, la formation de biofilm et la production de toxines (qui sont toutes deux nécessaires pour provoquer une infection) sont contrôlées par le quorum sensing chez l'agent pathogène opportuniste Pseudomonas aeruginosa.

Un autre bon exemple est le contrôle de l'expression de deux enzymes dans Staphylococcus aureus avec des effets apparemment contradictoires. La coagulase (nécessaire à la virulence chez les S. aurès) provoque la polymérisation de la protéine fibrine tandis que la kinase (parfois appelée staphylokinase) entraîne sa dépolymérisation (rupture). Aux faibles niveaux de population, S. aureus produit de la coagulase. La fibrine polymérisée recouvre les cellules de S. aureus comme une capsule et cache les cellules du système immunitaire. Une fois que la taille de la population est suffisamment grande, cependant, la production de coagulase est désactivée et la kinase est activée. La fibrine est dépolymérisée et le S. aureus est libéré pour envahir davantage le corps.

À mesure que la résistance aux antibiotiques augmente, l'inhibition du quorum sensing a été largement étudiée comme moyen de contrôler les infections comme alternative aux antibiotiques.

Échange génétique et détection de quorum

Le transfert horizontal de gènes (HGT) nécessite la présence d'autres organismes compatibles, il n'est donc pas surprenant que les trois formes de HGT puissent être contrôlées par quorum sensing. Par exemple, la compétence (avec la production d'endospores et d'antibiotiques) dans Bacille est réglementé par le quorum sensing. De nombreux phages passeront de lysogène à lytique en réponse aux signaux de détection de quorum, entraînant une transduction accrue. Le quorum sensing a été directement lié à la propagation de la résistance à la vancomycine chez les patients résistants à la vancomycine. Entérocoques (VRE). Les signaux de détection de quorum sont utilisés dans Entérocoque pour déterminer quand (et avec quelles bactéries) passer par la conjugaison. Il a été démontré que les plasmides qui portent des gènes de résistance à la vancomycine sont régulés par quorum sensing. Comprendre le quorum sensing peut donc nous aider à développer de nouvelles méthodes de contrôle de la propagation de la résistance aux antibiotiques.

Exercice (PageIndex{9})

  1. De quoi est composée la matrice d'un biofilm ?
  2. Quel est le rôle du quorum sensing dans un biofilm ?

Vignette : "Biofilm de kombucha" de Charles de Mille-Isles est sous licence CC BY 2.0


Analyse métagénomique de l'ARNr 16S de la communauté bactérienne associée aux graines de gazon en plaques provenant de climats à faible et à forte humidité

Les chercheurs sur le gazon ont observé que les plantations de graines de graminées produites dans des climats humides produisent des peuplements de semis qui présentent une plus grande régularité de peuplement avec une maladie réduite par rapport à ceux cultivés à partir de graines produites dans des climats secs. Les graines de graminées portent des microbes à leur surface qui deviennent endophytes dans les semis et favorisent la croissance des semis. Nous émettons l'hypothèse qu'un développement incomplet du microbiome associé à la surface des graines produites dans les climats secs réduit les performances des graines. L'influence de l'humidité sur la structure de cette communauté microbienne est mal connue. Nous avons mené une analyse métagénomique des communautés bactériennes associées aux graines de trois espèces de gazon (Festuca rubra, Lolium arundinacea, et Lolium perenne) des climats à faible humidité (LM) et à forte humidité (HM). Les communautés bactériennes ont été caractérisées par le séquençage à haut débit Illumina des régions V3-V4 de l'ARNr 16S. Nous avons effectué des tests de germination des graines et analysé les corrélations entre l'abondance de différents groupes bactériens et la germination des graines à différents rangs taxonomiques. Le climat semble structurer les communautés bactériennes associées aux graines. Les graines de MVM véhiculaient principalement des Protéobactéries (89%). Les graines HM ont véhiculé une communauté bactérienne plus dense et plus diversifiée qui comprenait des protéobactéries (50 %) et des bactéroides (39 %). Au niveau du genre, Pédobactérie (20%), Sphingomonas (13%), Massilia (12%), Pantoea (12%) et Pseudomonas (11 %) étaient les principaux genres dans les communautés bactériennes, quelles que soient les conditions climatiques. Massilia, Pantoea et Pseudomonas dominé les semences LM, tandis que Pédobactérie et Sphingomonas dominé les graines HM. Les espèces de graines de gazon ne semblent pas influencer la composition de la communauté bactérienne. Les graines des trois espèces de gazon présentaient un microbiome central composé de 27 genres issus des phylums Actinobacteria, Bacteroidetes, Patescibacteria et Proteobacteria. Les différences dans les microbes vecteurs de graines, en termes de diversité et de densité entre les climats de haute et de basse densité, peuvent résulter des effets du niveau d'humidité sur la colonisation des microbes et le développement de la communauté microbienne sur les tissus de surface des graines (paléas et lemmes adhérents). La plus grande diversité et densité des microbes vecteurs de graines dans les climats HM peut profiter aux plantules en les aidant à tolérer le stress et à combattre les organismes pathogènes, mais cette communauté microbienne dense peut également rivaliser avec les plantules pour les nutriments, ralentissant ou modulant la germination des graines et la croissance des plantules.

Mots clés: Séquençage à haut débit Metagenomics Moisture Seed microbes.

Déclaration de conflit d'intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir d'intérêts concurrents.

Les figures

Figure 1. Workflow graphique de l'analyse métagénomique…

Figure 1. Flux de travail graphique de l'analyse métagénomique dans notre étude.

Figure 2. Analyse de diagramme à barres illustrant le…

Figure 2. Analyse de diagramme à barres illustrant l'abondance relative et la distribution des OTU attribuées…

Figure 3. Boîtes à moustaches illustrant la foi…

Figure 3. Boîtes à moustaches illustrant la diversité phylogénétique de la Foi pour différentes conditions climatiques (A), différentes…

Figure 4. Diagrammes PCoA Emperor basés sur…

Figure 4. Diagrammes PCoA Emperor basés sur la matrice de diversité de Bray-Cuitis.

Les échantillons sont éparpillés concernant leur…

Figure 5. Diagrammes de Venn montrant le nombre…

Figure 5. Diagrammes de Venn montrant le nombre de genres bactériens partagés entre différents climats (A)…

Figure 6. Corrélation du taux de germination des graines…

Figure 6. Corrélation du taux de germination des graines avec l'abondance des groupes de bactéries à différentes taxonomies…

Figure 7. Corrélation de la germination moyenne des graines…

Figure 7. Corrélation du temps moyen de germination des graines avec l'abondance des groupes de bactéries à différents…


Dynamique saisonnière des communautés d'algues et de bactéries dans la banquise arctique sous un manteau neigeux variable

L'abondance des diatomées et des bactéries hétérotrophes dans la banquise augmente rapidement au printemps. Cependant, le nombre et l'activité de ces micro-organismes varient en fonction de l'évolution des conditions environnementales et potentiellement de la composition taxonomique de la communauté algale pendant cette période. Dans cette étude, nous avons évalué la composition printanière de la communauté de glace de fond dans le détroit de Dease, au Nunavut, et étudié les contrôles potentiels de la chlorophylle une (chl une), le carbone organique particulaire (POC), l'abondance des cellules et la production de début mars à début juin. Nous avons constaté que l'utilisation de la cytométrie en flux pour estimer l'abondance des nanoeucaryotes photosynthétiques (2-20 m) donnait des résultats très similaires aux comptages en microscopie optique, sauf lorsque les diatomées pennées d'une longueur proche de 20 m, la taille maximale détectée par cytométrie en flux, étaient abondantes.En utilisant l'abondance moyenne de nanoeucaryotes des deux méthodes, nous avons documenté un changement dans la taille des cellules comprenant la communauté d'algues glaciaires au cours du printemps, de largement pico- (<2 m), à nano- et microeucaryotes (20-200 μm). Ce changement dans la taille des algues de glace correspond à une prolifération de diatomées qui a entraîné une augmentation de la chl une, POC et productivité primaire. Les eaux de surface à faible salinité, la disponibilité limitée des éléments nutritifs, ainsi que l'intensification saisonnière de la lumière dans la glace de fond semblaient soutenir la dominance de la diatomée centrée Attheya spp. Les augmentations du nombre et de la productivité des bactéries hétérotrophes dans cette étude étaient corrélées avec le nombre de cellules picoeucaryotes photosynthétiques, potentiellement en raison de leur apport en substrat de carbone organique dissous. Nos résultats suggèrent que les conditions futures prévues pour l'Arctique qui incluent de faibles nutriments et une plus grande transmission de la lumière au fond de la glace de mer peuvent favoriser une communauté d'algues de glace dominée par les diatomées centriques par rapport à la communauté plus caractéristique dominée par les diatomées pennées.

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Contenu

Origine des biofilms Modifier

On suppose que les biofilms sont apparus pendant la Terre primitive en tant que mécanisme de défense des procaryotes, car les conditions à cette époque étaient trop difficiles pour leur survie. Les biofilms protègent les cellules procaryotes en leur fournissant une homéostasie, favorisant le développement d'interactions complexes entre les cellules du biofilm. [3]

Formation de biofilms Modifier

La formation d'un biofilm commence par la fixation de micro-organismes flottant librement sur une surface. [8] [5] Les premières bactéries colonisatrices d'un biofilm peuvent adhérer à la surface initialement par les faibles forces de van der Waals et les effets hydrophobes. [15] [16] Si les colons ne sont pas immédiatement séparés de la surface, ils peuvent s'ancrer de manière plus permanente à l'aide de structures d'adhésion cellulaire telles que les pili. Un groupe unique d'archées qui habitent les eaux souterraines anoxiques ont des structures similaires appelées hami. Chaque hamus est un long tube avec trois attaches à crochets qui sont utilisées pour s'attacher les unes aux autres ou à une surface, permettant à une communauté de se développer. [17] [18]

L'hydrophobie peut également affecter la capacité des bactéries à former des biofilms. Les bactéries présentant une hydrophobie accrue ont une répulsion réduite entre le substrat et la bactérie. [19] Certaines espèces de bactéries ne sont pas capables de s'attacher à une surface d'elles-mêmes avec succès en raison de leur motilité limitée, mais sont plutôt capables de s'ancrer à la matrice ou directement à d'autres colons bactériens plus anciens. Les bactéries non mobiles ne peuvent pas reconnaître les surfaces ou s'agréger aussi facilement que les bactéries mobiles. [19]

Au cours de la colonisation de la surface, les cellules bactériennes sont capables de communiquer en utilisant des produits de détection de quorum (QS) tels que la N-acyl homosérine lactone (AHL). Une fois la colonisation commencée, le biofilm se développe par une combinaison de division cellulaire et de recrutement. Les matrices de polysaccharides renferment généralement des biofilms bactériens. En plus des polysaccharides, ces matrices peuvent également contenir des matières provenant de l'environnement environnant, y compris, mais sans s'y limiter, des minéraux, des particules de sol et des composants sanguins, tels que des érythrocytes et de la fibrine. [19] L'étape finale de la formation du biofilm est connue sous le nom de dispersion, et c'est l'étape dans laquelle le biofilm est établi et ne peut changer que de forme et de taille.

Le développement d'un biofilm peut permettre à une ou plusieurs colonies cellulaires agrégées d'être de plus en plus tolérantes [20] ou résistantes aux antibiotiques. Il a été démontré que la communication cellule-cellule ou quorum sensing est impliquée dans la formation de biofilm chez plusieurs espèces bactériennes. [21]

Les biofilms sont le produit d'un processus de développement microbien. [22] Le processus se résume en cinq grandes étapes de développement du biofilm (voir illustration à droite) : [23]

  1. Attachement initial
  2. Attachement irréversible
  3. Maturation I
  4. Maturation II
  5. Dispersion

La dispersion des cellules de la colonie du biofilm est une étape essentielle du cycle de vie du biofilm. La dispersion permet aux biofilms de se propager et de coloniser de nouvelles surfaces. Les enzymes qui dégradent la matrice extracellulaire du biofilm, telles que la dispersine B et la désoxyribonucléase, peuvent contribuer à la dispersion du biofilm. [24] [25] Les enzymes qui dégradent la matrice du biofilm peuvent être utiles comme agents anti-biofilm. [26] [27] Des preuves ont montré qu'un messager d'acide gras, cisL'acide -2-décénoïque, est capable d'induire la dispersion et d'inhiber la croissance des colonies de biofilm. Sécrété par Pseudomonas aeruginosa, ce composé induit des cellules cyclo hétéromorphes chez plusieurs espèces de bactéries et la levure Candida albicans. [28] Il a également été démontré que l'oxyde nitrique déclenche la dispersion des biofilms de plusieurs espèces de bactéries [29] [30] à des concentrations sous-toxiques. L'oxyde nitrique a un potentiel comme traitement pour les patients qui souffrent d'infections chroniques causées par les biofilms. [31]

Il était généralement admis que les cellules dispersées à partir des biofilms entrent immédiatement dans la phase de croissance planctonique. Cependant, des études ont montré que la physiologie des cellules dispersées de Pseudomonas aeruginosa Les biofilms sont très différents de ceux des cellules planctoniques et des biofilms. [32] [33] Par conséquent, le processus de dispersion est une étape unique lors de la transition du biofilm au mode de vie planctonique chez les bactéries. Les cellules dispersées sont très virulentes contre les macrophages et Caenorhabditis elegans, mais très sensible au stress ferrique, par rapport aux cellules planctoniques. [32]

Les biofilms se trouvent généralement sur des substrats solides immergés ou exposés à une solution aqueuse, bien qu'ils puissent se former sous forme de tapis flottants sur des surfaces liquides et également à la surface des feuilles, en particulier dans les climats très humides. Avec des ressources suffisantes pour la croissance, un biofilm deviendra rapidement macroscopique (visible à l'œil nu). Les biofilms peuvent contenir de nombreux types de micro-organismes différents, par ex. bactéries, archées, protozoaires, champignons et algues, chaque groupe remplit des fonctions métaboliques spécialisées. Cependant, certains organismes formeront des films monospécifiques dans certaines conditions. La structure sociale (coopération/concurrence) au sein d'un biofilm dépend fortement des différentes espèces présentes. [34]

Matrice extracellulaire Modifier

La matrice EPS est constituée d'exopolysaccharides, de protéines et d'acides nucléiques. [35] [36] [37] Une grande partie de l'EPS est plus ou moins fortement hydratée, cependant, les EPS hydrophobes se produisent également, un exemple est la cellulose [38] qui est produite par une gamme de micro-organismes. Cette matrice enferme les cellules en son sein et facilite la communication entre elles par des signaux biochimiques ainsi que par l'échange de gènes. La matrice EPS piège également les enzymes extracellulaires et les maintient à proximité des cellules. Ainsi, la matrice représente un système de digestion externe et permet des microconsortiums synergiques stables de différentes espèces. [39] Certains biofilms contiennent des canaux d'eau qui aident à distribuer les nutriments et les molécules de signalisation. [40] Cette matrice est suffisamment solide pour que dans certaines conditions, des biofilms puissent se fossiliser (Stromatolites).

Les bactéries vivant dans un biofilm ont généralement des propriétés très différentes de celles des bactéries flottantes de la même espèce, car l'environnement dense et protégé du film leur permet de coopérer et d'interagir de diverses manières. [41] L'un des avantages de cet environnement est une résistance accrue aux détergents et aux antibiotiques, car la matrice extracellulaire dense et la couche externe de cellules protègent l'intérieur de la communauté. [42] Dans certains cas, la résistance aux antibiotiques peut être augmentée jusqu'à 5 000 fois. [43] Le transfert latéral de gènes est souvent facilité dans les biofilms bactériens et archéens [44] et conduit à une structure de biofilm plus stable. [45] L'ADN extracellulaire est un composant structurel majeur de nombreux biofilms microbiens différents. [46] La dégradation enzymatique de l'ADN extracellulaire peut affaiblir la structure du biofilm et libérer des cellules microbiennes de la surface.

Cependant, les biofilms ne sont pas toujours moins sensibles aux antibiotiques. Par exemple, la forme de biofilm de Pseudomonas aeruginosa n'a pas une plus grande résistance aux antimicrobiens que les cellules planctoniques en phase stationnaire, bien que lorsque le biofilm est comparé aux cellules planctoniques en phase logarithmique, le biofilm a une plus grande résistance aux antimicrobiens. Cette résistance aux antibiotiques dans les cellules en phase stationnaire et les biofilms peut être due à la présence de cellules persistantes. [47]

Les biofilms sont omniprésents dans la vie organique. Presque toutes les espèces de micro-organismes ont des mécanismes par lesquels ils peuvent adhérer aux surfaces et les uns aux autres. Des biofilms se formeront sur pratiquement toutes les surfaces qui ne pèlent pas dans des environnements aqueux ou humides non stériles. Les biofilms peuvent se développer dans les environnements les plus extrêmes : depuis, par exemple, les eaux extrêmement chaudes et saumâtres des sources chaudes allant de très acides à très alcalines, aux glaciers gelés.

Les biofilms peuvent être trouvés sur les roches et les cailloux au fond de la plupart des ruisseaux ou des rivières et se forment souvent à la surface des flaques d'eau stagnante. Les biofilms sont des composants importants des chaînes alimentaires dans les rivières et les ruisseaux et sont broutés par les invertébrés aquatiques dont se nourrissent de nombreux poissons. Les biofilms se trouvent à la surface et à l'intérieur des plantes. Ils peuvent soit contribuer aux maladies des cultures, soit, comme dans le cas des rhizobiums fixateurs d'azote sur les nodules racinaires, exister en symbiose avec la plante. [48] ​​Des exemples de maladies des cultures liées aux biofilms comprennent le chancre des agrumes, la maladie de Pierce des raisins et la tache bactérienne des plantes telles que les poivrons et les tomates. [49]

Filtres percolateurs Modifier

Les filtres percolateurs dans les stations d'épuration des eaux usées sont très efficaces pour éliminer les polluants de la liqueur d'égout décantée. Ils fonctionnent en faisant couler le liquide sur un lit de matériau dur conçu pour avoir une très grande surface. Un bio-film complexe se développe à la surface du milieu qui absorbe, adsorbe et métabolise les polluants. Le biofilm se développe rapidement et lorsqu'il devient trop épais pour conserver son emprise sur le support, il se lave et est remplacé par un film nouvellement développé. Le film lavé (« décollé ») est décanté du courant liquide pour laisser un effluent hautement purifié. [50]

Filtre à sable lent Modifier

Les filtres à sable lents sont utilisés dans la purification de l'eau pour traiter l'eau brute afin de produire un produit potable. Ils agissent par la formation d'un biofilm appelé couche hypogée ou Schmutzdecke dans les premiers millimètres de la couche de sable fin. Les Schmutzdecke se forme au cours des 10 à 20 premiers jours de fonctionnement [51] et se compose de bactéries, de champignons, de protozoaires, de rotifères et d'une gamme de larves d'insectes aquatiques. À mesure qu'un biofilm épigé vieillit, davantage d'algues ont tendance à se développer et des organismes aquatiques plus gros peuvent être présents, notamment des bryozoaires, des escargots et des vers annélides. Le biofilm de surface est la couche qui assure la purification efficace dans le traitement de l'eau potable, le sable sous-jacent fournissant le support de cette couche de traitement biologique. Lorsque l'eau traverse la couche hypogée, des particules de matière étrangère sont piégées dans la matrice mucilagineuse et la matière organique soluble est adsorbée. Les contaminants sont métabolisés par les bactéries, les champignons et les protozoaires. L'eau produite à partir d'un filtre à sable lent exemplaire est d'excellente qualité avec une réduction du nombre de cellules bactériennes de 90 à 99 %. [52]

Rhizosphère Modifier

Les microbes bénéfiques pour les plantes peuvent être classés dans la catégorie des rhizobactéries favorisant la croissance des plantes. [53] Ces promoteurs de croissance des plantes colonisent les racines des plantes et fournissent un large éventail de fonctions bénéfiques à leur hôte, notamment la fixation de l'azote, la suppression des agents pathogènes, les propriétés antifongiques et la dégradation des matières organiques. [54] L'une de ces fonctions est la défense contre les bactéries et les champignons pathogènes du sol au moyen d'une résistance systémique induite (ISR) [55] ou de réponses systémiques induites déclenchées par des microbes pathogènes (résistance systémique acquise induite par un agent pathogène). [56] Les exsudats végétaux agissent comme des signaux chimiques pour la colonisation de bactéries spécifiques à l'hôte. [57] Les étapes de colonisation des rhizobactéries comprennent les attractions, la reconnaissance, l'adhérence, la colonisation et la croissance. [54] Les bactéries qui se sont avérées bénéfiques et forment des biofilms comprennent Bacille, Pseudomonas, et Azospirille. [58] [59] Les biofilms dans la rhizosphère entraînent souvent des résistances systémiques induites par des agents pathogènes ou des plantes. Les propriétés moléculaires à la surface de la bactérie provoquent une réponse immunitaire chez la plante hôte. [57] Ces molécules associées aux microbes interagissent avec les récepteurs à la surface des cellules végétales et activent une réponse biochimique qui comprendrait plusieurs gènes différents à un certain nombre de loci. [57] Plusieurs autres molécules de signalisation ont été liées à la fois à des réponses systémiques induites et à des réponses systémiques induites par des agents pathogènes, telles que l'acide jasmonique et l'éthylène. [54] Composants de l'enveloppe cellulaire tels que les flagelles bactériens et les lipopolysaccharides, qui sont reconnus par les cellules végétales comme des composants d'agents pathogènes. [60] Certains métabolites du fer produits par Pseudomonas ont également été montrés pour créer une réponse systémique induite. [57] Cette fonction du biofilm aide les plantes à renforcer leur résistance aux agents pathogènes.

Les plantes qui ont été colonisées par PGPR formant un biofilm ont acquis des résistances systémiques et sont préparées pour se défendre contre les agents pathogènes. Cela signifie que les gènes nécessaires à la production de protéines qui contribuent à la défense de la plante contre les agents pathogènes ont été exprimés et que la plante dispose d'un « stock » de composés à libérer pour lutter contre les agents pathogènes. [57] Un système de défense amorcé est beaucoup plus rapide à répondre à une infection induite par un agent pathogène et peut être capable de dévier les agents pathogènes avant qu'ils ne puissent s'établir. [61] Les plantes augmentent la production de lignine, renforçant les parois cellulaires et rendant difficile la pénétration des agents pathogènes dans la cellule, tout en coupant les nutriments aux cellules déjà infectées, stoppant efficacement l'invasion. [54] Ils produisent des composés antimicrobiens tels que les phytoalexines, les chitinases et les inhibiteurs de la protéinase, qui empêchent la croissance des agents pathogènes. [56] Ces fonctions de suppression des maladies et de résistance aux agents pathogènes conduisent finalement à une augmentation de la production agricole et à une diminution de l'utilisation de pesticides chimiques, d'herbicides et de fongicides, car les pertes de récoltes dues à la maladie sont réduites. [62] La résistance systémique induite et la résistance acquise systémique induite par des agents pathogènes sont toutes deux des fonctions potentielles des biofilms dans la rhizosphère et devraient être prises en compte lorsqu'elles sont appliquées aux pratiques agricoles du nouvel âge en raison de leur effet sur la suppression des maladies sans l'utilisation de produits chimiques dangereux.

Intestin de mammifère Modifier

Des études menées en 2003 ont découvert que le système immunitaire soutient le développement du biofilm dans le gros intestin. Ceci a été soutenu principalement par le fait que les deux molécules les plus abondamment produites par le système immunitaire soutiennent également la production de biofilm et sont associées aux biofilms développés dans l'intestin. Ceci est particulièrement important car l'appendice contient une quantité massive de ces biofilms bactériens. [63] Cette découverte permet de distinguer la fonction possible de l'appendice et l'idée que l'appendice peut aider à réinoculer l'intestin avec une bonne flore intestinale.

Environnement humain Modifier

Dans l'environnement humain, les biofilms peuvent se développer très facilement dans les averses car ils fournissent un environnement humide et chaud pour que le biofilm se développe. Des biofilms peuvent se former à l'intérieur des conduites d'eau et des égouts et provoquer un colmatage et une corrosion. Les biofilms sur les sols et les comptoirs peuvent rendre l'assainissement difficile dans les zones de préparation des aliments. Le biofilm dans le sol peut provoquer un biocolmatage. Les biofilms dans les systèmes d'eau de refroidissement ou de chauffage sont connus pour réduire le transfert de chaleur. [64] Les biofilms dans les systèmes d'ingénierie marine, tels que les pipelines de l'industrie pétrolière et gazière offshore, [65] peuvent entraîner d'importants problèmes de corrosion. La corrosion est principalement due à des facteurs abiotiques, cependant, au moins 20 % de la corrosion est causée par des micro-organismes qui sont attachés à la sous-surface du métal (c'est-à-dire une corrosion d'influence microbienne).

Encrassement du navire Modifier

L'adhérence bactérienne aux coques de bateaux sert de base à l'encrassement biologique des navires de mer. Une fois qu'un film de bactéries se forme, il est plus facile pour d'autres organismes marins tels que les balanes de s'y fixer. Un tel encrassement peut réduire la vitesse maximale du navire jusqu'à 20 %, prolongeant les voyages et consommant du carburant. Le temps passé en cale sèche pour le réaménagement et la peinture réduit la productivité des actifs maritimes, et la durée de vie utile des navires est également réduite en raison de la corrosion et de l'élimination mécanique (grattage) des organismes marins des coques des navires.

Stromatolites Modifier

Les stromatolites sont des structures d'accrétion en couches formées en eau peu profonde par le piégeage, la liaison et la cimentation de grains sédimentaires par des biofilms microbiens, en particulier de cyanobactéries. Les stromatolites comprennent certains des plus anciens enregistrements de la vie sur Terre et se forment encore aujourd'hui.

Plaque dentaire Modifier

Dans le corps humain, des biofilms sont présents sur les dents sous forme de plaque dentaire, où ils peuvent provoquer des caries dentaires et des maladies des gencives. Ces biofilms peuvent être soit dans un état non calcifié pouvant être éliminé par des instruments dentaires, soit dans un état calcifié plus difficile à éliminer. Les techniques d'élimination peuvent également inclure des antimicrobiens. [66]

La plaque dentaire est un biofilm buccal qui adhère aux dents et se compose de nombreuses espèces de bactéries et de champignons (tels que Streptocoque mutant et Candida albicans), noyés dans des polymères salivaires et des produits extracellulaires microbiens. L'accumulation de micro-organismes soumet les dents et les tissus gingivaux à des concentrations élevées de métabolites bactériens qui entraînent des maladies dentaires. [67] Le biofilm à la surface des dents est fréquemment soumis au stress oxydatif [68] et au stress acide. [69] Les glucides alimentaires peuvent provoquer une diminution spectaculaire du pH dans les biofilms oraux à des valeurs de 4 et moins (stress acide). [69] Un pH de 4 à une température corporelle de 37 °C provoque une dépurination de l'ADN, laissant des sites apuriniques (AP) dans l'ADN, [70] en particulier une perte de guanine. [71]

Le biofilm de la plaque dentaire peut entraîner la maladie carie dentaire s'il se développe avec le temps. Une évolution écologique des populations équilibrées au sein du biofilm dentaire est provoquée par certaines populations microbiologiques (cariogènes) qui commencent à dominer lorsque l'environnement les favorise. Le passage à une population microbiologique acidogène, acidurique et cariogène se développe et se maintient par une consommation fréquente de glucides alimentaires fermentescibles.Le changement d'activité qui en résulte dans le biofilm (et la production d'acide qui en résulte dans le biofilm, à la surface de la dent) est associé à un déséquilibre entre la déminéralisation et la reminéralisation conduisant à une perte nette de minéraux dans les tissus durs dentaires (émail puis dentine), le signe et le symptôme étant une lésion carieuse. En empêchant le biofilm de la plaque dentaire de mûrir ou en le ramenant à un état non cariogène, les caries dentaires peuvent être prévenues et arrêtées. [72] Ceci peut être réalisé grâce à l'étape comportementale consistant à réduire l'apport en glucides fermentescibles (c'est-à-dire l'apport en sucre) et à éliminer fréquemment le biofilm (c'est-à-dire le brossage des dents).

Communication intercellulaire Modifier

Un système de signalisation de détection de quorum de phéromone peptidique dans S. mutans comprend le peptide stimulant la compétence (CSP) qui contrôle la compétence génétique. [73] [74] La compétence génétique est la capacité d'une cellule à absorber l'ADN libéré par une autre cellule. La compétence peut conduire à une transformation génétique, une forme d'interaction sexuelle, favorisée dans des conditions de forte densité cellulaire et/ou de stress où il existe une opportunité maximale d'interaction entre la cellule compétente et l'ADN libéré par les cellules donneuses voisines. Ce système s'exprime de manière optimale lorsque S. mutans les cellules résident dans un biofilm en croissance active. Biofilm cultivé S. mutans les cellules sont génétiquement transformées à un taux de 10 à 600 fois supérieur à S. mutans se développant sous forme de cellules planctoniques flottantes en suspension dans un liquide. [73]

Lorsque le biofilm, contenant S. mutans et streptocoques oraux apparentés, est soumis à un stress acide, le régulon de compétence est induit, conduisant à une résistance à être tué par l'acide. [69] Comme l'ont souligné Michod et al., la transformation en agents pathogènes bactériens permet probablement une réparation par recombinaison efficace et efficiente des dommages à l'ADN. [75] Il semble que S. mutans peuvent survivre au stress acide fréquent dans les biofilms oraux, en partie grâce à la réparation recombinatoire fournie par la compétence et la transformation.

Interactions prédateur-proie

Interactions prédateur-proie entre les biofilms et les bactériivores, comme le nématode du sol Caenorhabditis elegans, avait été largement étudiée. Via la production de matrice collante et la formation d'agrégats, Yersinia pestis les biofilms peuvent empêcher l'alimentation en obstruant la bouche des C. elegans. [76] De plus, Pseudomonas aeruginosa les biofilms peuvent entraver la motilité ondulante des C. elegans, appelé « phénotype du bourbier », entraînant le piégeage de C. elegans au sein des biofilms et empêchant l'exploration des nématodes pour se nourrir des biofilms sensibles. [77] Cela a considérablement réduit la capacité des prédateurs à se nourrir et à se reproduire, favorisant ainsi la survie des biofilms.

De nombreuses bactéries différentes forment des biofilms, y compris des bactéries gram-positives (par ex. Bacille spp, Listeria monocytogenes, Staphylocoque spp et les bactéries lactiques, y compris Lactobacillus plantarum et Lactococcus lactis) et les espèces gram-négatives (par ex. Escherichia coli, ou Pseudomonas aeruginosa). [78] Les cyanobactéries forment également des biofilms dans les milieux aquatiques. [79]

Les biofilms sont formés par des bactéries qui colonisent les plantes, par ex. Pseudomonas putida, Pseudomonas fluorescens, et les pseudomonades apparentées qui sont des bactéries communes associées aux plantes trouvées sur les feuilles, les racines et dans le sol, et la majorité de leurs isolats naturels forment des biofilms. [80] Plusieurs symbiotes fixateurs d'azote de légumineuses tels que Rhizobium leguminosarum et Sinorhizobium meliloti former des biofilms sur les racines des légumineuses et autres surfaces inertes. [80]

Avec les bactéries, les biofilms sont également générés par les archées [44] et par une gamme d'organismes eucaryotes, y compris les champignons, par ex. Cryptococcus laurentii [81] et les microalgues. Parmi les microalgues, l'un des principaux géniteurs des biofilms sont les diatomées, qui colonisent les milieux frais et marins du monde entier. [82] [83]

Pour d'autres espèces dans les biofilms associés à des maladies et les biofilms provenant d'eucaryotes, voir ci-dessous.

Il a été découvert que les biofilms sont impliqués dans une grande variété d'infections microbiennes dans le corps, selon une estimation, 80% de toutes les infections. [84] Les processus infectieux dans lesquels les biofilms ont été impliqués comprennent des problèmes courants tels que la vaginose bactérienne, les infections des voies urinaires, les infections des cathéters, les infections de l'oreille moyenne, la formation de plaque dentaire, [85] la gingivite, le revêtement des lentilles de contact, [86] et moins processus courants mais plus mortels tels que l'endocardite, les infections de la mucoviscidose et les infections des dispositifs permanents à demeure tels que les prothèses articulaires, les valves cardiaques et les disques intervertébraux. [87] [88] [89] La première preuve visuelle d'un biofilm a été enregistrée après une chirurgie de la colonne vertébrale. [90] Il a été constaté qu'en l'absence de présentation clinique de l'infection, les bactéries imprégnées pourraient former un biofilm autour d'un implant, et ce biofilm peut rester non détecté par les méthodes de diagnostic contemporaines, y compris l'écouvillonnage. Le biofilm implantaire est fréquemment présent dans les cas de pseudarthrose « aseptiques ». [90] [91] [92] En outre, il a été noté que les biofilms bactériens peuvent altérer la cicatrisation des plaies cutanées et réduire l'efficacité antibactérienne topique dans la cicatrisation ou le traitement des plaies cutanées infectées. [93] La diversité des P. aeruginosa On pense que les cellules d'un biofilm rendent plus difficile le traitement des poumons infectés des personnes atteintes de mucoviscidose. [13] La détection précoce des biofilms dans les plaies est cruciale pour une gestion réussie des plaies chroniques. Bien que de nombreuses techniques se soient développées pour identifier les bactéries planctoniques dans les plaies viables, peu ont été en mesure d'identifier rapidement et avec précision les biofilms bactériens. De futures études sont nécessaires pour trouver des moyens d'identifier et de surveiller la colonisation du biofilm au chevet du patient afin de permettre une mise en route rapide du traitement. [94]

Il a été démontré que des biofilms sont présents sur les tissus prélevés chez 80% des patients opérés d'une sinusite chronique. Les patients avec des biofilms se sont avérés avoir été dénués de cils et de cellules caliciformes, contrairement aux témoins sans biofilms qui avaient une morphologie normale de cils et de cellules caliciformes. [95] Des biofilms ont également été trouvés sur des échantillons de deux des 10 témoins sains mentionnés. Les espèces de bactéries des cultures peropératoires ne correspondaient pas aux espèces de bactéries dans le biofilm sur les tissus du patient respectif. En d'autres termes, les cultures étaient négatives bien que les bactéries soient présentes. [96] De nouvelles techniques de coloration sont en cours de développement pour différencier les cellules bactériennes se développant chez les animaux vivants, par ex. des tissus avec des allergies-inflammations. [97]

La recherche a montré que des niveaux sous-thérapeutiques d'antibiotiques β-lactamines induisent la formation de biofilm dans Staphylococcus aureus. Ce niveau sous-thérapeutique d'antibiotique peut résulter de l'utilisation d'antibiotiques comme activateurs de croissance dans l'agriculture, ou pendant le cours normal de l'antibiothérapie. La formation de biofilm induite par la méthicilline à bas niveau a été inhibée par la DNase, ce qui suggère que les niveaux sous-thérapeutiques d'antibiotique induisent également la libération d'ADN extracellulaire. [98] De plus, d'un point de vue évolutif, la création de la tragédie des biens communs dans les microbes pathogènes peut fournir des moyens thérapeutiques avancés pour les infections chroniques causées par des biofilms via des tricheurs invasifs génétiquement modifiés qui peuvent envahir les « coopérateurs » de types sauvages de pathogènes bactéries jusqu'à ce que les populations de coopérateurs disparaissent ou que la population globale « coopérateurs et tricheurs » s'éteigne. [99]

Pseudomonas aeruginosa Éditer

P. aeruginosa représente un organisme modèle de biofilm couramment utilisé car il est impliqué dans différents types d'infections chroniques associées au biofilm. [35] Des exemples de telles infections comprennent les plaies chroniques, l'otite moyenne chronique, la prostatite chronique et les infections pulmonaires chroniques chez les patients atteints de mucoviscidose (FK). Environ 80 % des patients atteints de mucoviscidose ont une infection pulmonaire chronique, causée principalement par P. aeruginosa croissant dans un biofilm non fixé à la surface entouré de PMN. [100] L'infection reste présente malgré une antibiothérapie agressive et est une cause fréquente de décès chez les patients atteints de mucoviscidose en raison de lésions inflammatoires constantes des poumons. [35] Chez les patients atteints de mucoviscidose, une thérapie pour traiter le développement précoce du biofilm consiste à utiliser la DNase pour affaiblir structurellement le biofilm. [4] [101]

Streptococcus pneumoniae Éditer

S. pneumoniae est la principale cause de pneumonie et de méningite communautaires chez les enfants et les personnes âgées, et de septicémie chez les personnes infectées par le VIH. Lorsque S. pneumoniae se développe dans les biofilms, les gènes sont spécifiquement exprimés qui répondent au stress oxydatif et induisent la compétence. [102] La formation d'un biofilm dépend du peptide stimulant la compétence (CSP). Le CSP fonctionne également comme un peptide de détection de quorum. Il induit non seulement la formation de biofilm, mais augmente également la virulence dans la pneumonie et la méningite.

Il a été proposé que le développement des compétences et la formation de biofilms soient une adaptation de S. pneumoniae survivre aux défenses de l'hôte. [75] En particulier, les leucocytes polymorphonucléaires de l'hôte produisent une explosion oxydative pour se défendre contre les bactéries envahissantes, et cette réponse peut tuer les bactéries en endommageant leur ADN. Compétent S. pneumoniae dans un biofilm ont l'avantage de survie qu'ils peuvent plus facilement transformer l'ADN des cellules voisines dans le biofilm pour l'utiliser pour la réparation par recombinaison des dommages oxydatifs dans leur ADN. Compétent S. pneumoniae peut également sécréter une enzyme (muréine hydrolase) qui détruit les cellules non compétentes (fratricide) provoquant la libération d'ADN dans le milieu environnant pour une utilisation potentielle par les cellules compétentes. [103]

Le peptide antimicrobien d'insecte, la cécropine A, peut détruire les uropathogènes planctoniques et sessiles formant un biofilm E. Coli cellules, seules ou associées à l'antibiotique acide nalidixique, éliminant de manière synergique l'infection in vivo (chez l'insecte hôte Galleria mellonelle) sans cytotoxicité hors cible. Le mécanisme d'action multi-cibles implique une perméabilisation de la membrane externe suivie d'une rupture du biofilm déclenchée par l'inhibition de l'activité de la pompe à efflux et des interactions avec les acides nucléiques extracellulaires et intracellulaires. [104]

En médecine Modifier

Il est suggéré qu'environ deux tiers des infections bactériennes chez l'homme impliquent des biofilms. [43] [105] Les infections associées à la croissance du biofilm sont généralement difficiles à éradiquer. [106] Cela est principalement dû au fait que les biofilms matures présentent une tolérance aux antimicrobiens et des évasions de la réponse immunitaire. [107] [35] Les biofilms se forment souvent sur les surfaces inertes des dispositifs implantés tels que les cathéters, les prothèses valvulaires cardiaques et les dispositifs intra-utérins. [108] Certaines des infections les plus difficiles à traiter sont celles associées à l'utilisation de dispositifs médicaux. [43] [109]

L'industrie mondiale en pleine expansion des dispositifs biomédicaux et des produits liés à l'ingénierie tissulaire représente déjà 180 milliards de dollars par an, mais cette industrie continue de souffrir de la colonisation microbienne. Quelle que soit la sophistication, des infections microbiennes peuvent se développer sur tous les dispositifs médicaux et constructions d'ingénierie tissulaire. [107] 60 à 70 % des infections nosocomiales sont associées à l'implantation d'un dispositif biomédical. [107] Cela conduit à 2 millions de cas par an aux États-Unis, ce qui coûte au système de santé plus de 5 milliards de dollars en dépenses de santé supplémentaires. [107]

Le niveau de résistance aux antibiotiques dans un biofilm est beaucoup plus élevé que celui des bactéries non biofilm, et peut être jusqu'à 5 000 fois supérieur. [43] Il a été démontré que l'introduction d'un petit courant électrique dans le liquide entourant un biofilm, ainsi que de petites quantités d'antibiotiques, peuvent réduire le niveau de résistance aux antibiotiques à des niveaux de bactéries non biofilm. C'est ce qu'on appelle le effet bioélectrique. [43] [110] L'application d'un petit courant continu à elle seule peut provoquer le détachement d'un biofilm de sa surface. [43] Une étude a montré que le type de courant utilisé ne faisait aucune différence sur l'effet bioélectrique. [110]

Dans l'industrie Modifier

Les biofilms peuvent également être exploités à des fins constructives. Par exemple, de nombreuses stations d'épuration comprennent une étape de traitement secondaire dans laquelle les eaux usées passent sur des biofilms cultivés sur des filtres, qui extraient et digèrent les composés organiques. Dans de tels biofilms, les bactéries sont principalement responsables de l'élimination de la matière organique (DBO), tandis que les protozoaires et les rotifères sont principalement responsables de l'élimination des solides en suspension (MES), y compris les agents pathogènes et autres micro-organismes. Les filtres à sable lents reposent sur le développement du biofilm de la même manière pour filtrer les eaux de surface des lacs, des sources ou des rivières à des fins de consommation. Ce que nous considérons comme de l'eau propre est en fait un déchet pour ces organismes microcellulaires. Les biofilms peuvent aider à éliminer l'huile de pétrole des océans ou des systèmes marins contaminés. Le pétrole est éliminé par les activités de dégradation des hydrocarbures des communautés de bactéries hydrocarbonoclastes (HCB). [111] Les biofilms sont utilisés dans les piles à combustible microbiennes (MFC) pour produire de l'électricité à partir d'une variété de matières premières, y compris les déchets organiques complexes et la biomasse renouvelable. [7] [112] [113] Les biofilms sont également pertinents pour l'amélioration de la dissolution des métaux dans l'industrie de la biolixiviation [114]

Industrie alimentaire Modifier

Les biofilms sont devenus problématiques dans plusieurs industries alimentaires en raison de leur capacité à se former sur les plantes et au cours des processus industriels. [115] Les bactéries peuvent survivre de longues périodes dans l'eau, le fumier animal et le sol, provoquant la formation de biofilm sur les plantes ou dans l'équipement de traitement. [116] L'accumulation de biofilms peut affecter le flux de chaleur à travers une surface et augmenter la corrosion de surface et la résistance au frottement des fluides. [117] Ceux-ci peuvent entraîner une perte d'énergie dans un système et une perte globale de produits. [117] Parallèlement aux problèmes économiques, la formation de biofilm sur les aliments pose un risque pour la santé des consommateurs en raison de la capacité de rendre les aliments plus résistants aux désinfectants [115] En conséquence, de 1996 à 2010, le Center for Disease Control and Prevention a estimé 48 millions de maladies d'origine alimentaire par an. [115] Les biofilms ont été liés à environ 80% des infections bactériennes aux États-Unis. [115]

Dans les produits, les micro-organismes se fixent aux surfaces et des biofilms se développent à l'intérieur. [115] Pendant le processus de lavage, les biofilms résistent à la désinfection et permettent aux bactéries de se propager dans les produits. [115] Ce problème se retrouve également dans les aliments prêts-à-manger, car les aliments subissent des procédures de nettoyage limitées avant consommation [115] En raison de la périssabilité des produits laitiers et des limitations des procédures de nettoyage, entraînant l'accumulation de bactéries, les produits laitiers est sensible à la formation de biofilm et à la contamination. [115] [117] Les bactéries peuvent gâcher les produits plus facilement et les produits contaminés présentent un risque pour la santé des consommateurs. Une espèce de bactérie que l'on peut trouver dans diverses industries et qui est une cause majeure de maladie d'origine alimentaire est la salmonelle. [118] De grandes quantités de contamination par les salmonelles peuvent être trouvées dans l'industrie de transformation de la volaille, car environ 50% des souches de salmonelles peuvent produire des biofilms dans les fermes avicoles. [115] La salmonelle augmente le risque de maladies d'origine alimentaire lorsque les produits avicoles ne sont pas nettoyés et cuits correctement. La salmonelle est également présente dans l'industrie des fruits de mer où des biofilms se forment à partir d'agents pathogènes transmis par les fruits de mer sur les fruits de mer eux-mêmes ainsi que dans l'eau. [118] Les produits à base de crevettes sont généralement affectés par la salmonelle en raison de techniques de traitement et de manipulation non hygiéniques [118] Les pratiques de préparation des crevettes et autres produits de la mer peuvent permettre l'accumulation de bactéries sur les produits. [118]

De nouvelles formes de procédures de nettoyage sont testées afin de réduire la formation de biofilm dans ces processus, ce qui conduira à des industries de transformation des aliments plus sûres et plus productives. Ces nouvelles formes de procédures de nettoyage ont également un effet profond sur l'environnement, libérant souvent des gaz toxiques dans les réservoirs d'eau souterraine. [117] En réponse aux méthodes agressives employées pour contrôler la formation de biofilm, il existe un certain nombre de nouvelles technologies et produits chimiques à l'étude qui peuvent empêcher la prolifération ou l'adhésion de microbes sécrétant des biofilms. Les dernières biomolécules proposées présentant une activité anti-biofilm marquée comprennent une gamme de métabolites tels que les rhamnolipides bactériens [119] et même les alcaloïdes d'origine végétale [120] et animale. [121]

En aquaculture Modifier

Dans la conchyliculture et l'aquaculture d'algues, les espèces microbiennes d'encrassement biologique ont tendance à bloquer les filets et les cages et finissent par supplanter les espèces d'élevage pour l'espace et la nourriture. [122] Les biofilms bactériens initient le processus de colonisation en créant des microenvironnements plus favorables aux espèces de biosalissures. Dans le milieu marin, les biofilms pourraient réduire l'efficacité hydrodynamique des navires et des hélices, entraîner le blocage des canalisations et le dysfonctionnement des capteurs, et augmenter le poids des appareils déployés dans l'eau de mer. [123] De nombreuses études ont montré que le biofilm peut être un réservoir de bactéries potentiellement pathogènes en aquaculture d'eau douce. [124] [125] [126] [127] Comme mentionné précédemment, les biofilms peuvent être difficiles à éliminer même lorsque des antibiotiques ou des produits chimiques sont utilisés à fortes doses. [128] [129] Le rôle que joue le biofilm en tant que réservoir d'agents pathogènes bactériens des poissons n'a pas été exploré en détail mais il mérite certainement d'être étudié.

Avec les bactéries, les biofilms sont souvent initiés et produits par des microbes eucaryotes. Les biofilms produits par les eucaryotes sont généralement occupés par des bactéries et d'autres eucaryotes, cependant la surface est cultivée et l'EPS est initialement sécrété par l'eucaryote. [81] [82] [130] Les champignons et les microalgues sont connus pour former des biofilms de cette manière. Les biofilms d'origine fongique sont des aspects importants de l'infection humaine et de la pathogénicité fongique, car l'infection fongique est plus résistante aux antifongiques. [131] [132]

Dans l'environnement, les biofilms fongiques sont un domaine de recherche en cours. Un domaine de recherche clé est celui des biofilms fongiques sur les plantes. Par exemple, dans le sol, il a été démontré que les champignons associés aux plantes, y compris les mycorhizes, décomposent la matière organique et protègent les plantes des agents pathogènes bactériens. [133]

Les biofilms dans les milieux aquatiques sont souvent fondés par les diatomées. Le but exact de ces biofilms est inconnu, mais il existe des preuves que l'EPS produit par les diatomées facilite à la fois le stress dû au froid et à la salinité. [83] [134] Ces eucaryotes interagissent avec un large éventail d'autres organismes dans une région connue sous le nom de phycosphère, mais ce sont surtout les bactéries associées aux diatomées, car il a été démontré que bien que les diatomées excrètent des EPS, elles ne le font qu'en interagissant avec certaines espèces de bactéries. [135] [136]

Il existe une grande variété de dispositifs de culture de biofilms pour imiter les environnements naturels. Bien qu'il soit important de considérer que la plate-forme expérimentale particulière pour les expériences de biofilm détermine quel type de biofilm est cultivé et les données qui peuvent être extraites. Ils peuvent être regroupés dans les catégories suivantes : plaques de microtitration, MBEC (anciennement connu sous le nom de dispositif de Calgary), The ring test, robbins et robbins modifiés, réacteurs à écoulement goutte à goutte, dispositifs rotatifs, chambres à circulation et approches microfluidiques. [137]


Discussion

La grande population de référence du HMP a fourni, à notre connaissance, la première opportunité pour une description complète du microbiote gastro-intestinal humain, axée ici sur la composition bactérienne et la fonction de dix habitats corporels échantillonnés indépendamment dans le tube digestif. À l'aide de séquences de gènes d'ARNr 16S classés taxonomiquement, nous avons identifié la représentation et l'abondance relative des organismes dans 2 105 échantillons. Nous avons utilisé le système LEfSe pour la découverte de biomarqueurs métagénomiques afin d'identifier des clades à tous les niveaux taxonomiques dont la distribution variait entre quatre classes d'habitats corporels, et qui incluaient des clades rares non attendus comme commensaux dans le microbiome humain. Nous avons également observé une abondance répandue mais faible de genres caractérisés par des espèces pathogènes communes, même dans cette population de référence asymptomatique. Enfin, nous avons effectué une analyse complémentaire des modules métaboliques et des enzymes détectés dans un sous-ensemble de ces sites corporels, révélant une forte variation dans l'utilisation du sucre et des métaux parmi les communautés du tube digestif.

Quatre groupes distincts ont été délimités parmi les communautés microbiennes des sites du tube digestif. Les groupes étaient enracinés dans le rapport des abondances relatives des deux principaux phylums, Firmicutes et Bacteroidetes (figure 1a), et les différences s'étendaient au niveau du genre. En l'absence de maladie, ces regroupements suggèrent qu'il pourrait être possible d'échantillonner un site représentatif de chaque groupe dans des études futures comme stratégie pour réduire les coûts de séquençage. Par exemple, la muqueuse buccale (Groupe 1), le dos de la langue (Groupe 2), la plaque supragingivale (Groupe 3) et les selles (Groupe 4) pourraient être utilisés pour représenter les dix sites examinés ici. Des échantillons des habitats corporels suggérés peuvent être obtenus avec un minimum d'inconfort et de risque pour les participants, et sont susceptibles de fournir la biomasse nécessaire pour produire suffisamment d'ADN pour l'analyse au fusil de chasse du génome entier de la communauté. Cependant, étant donné que l'étude actuelle ne comprend que des sujets sains, une validation supplémentaire serait nécessaire pour étudier les états pré-maladie et pathologique sur des sites ciblés pour les maladies locales et systémiques.

Le microbiome buccal tel que révélé dans cette enquête était généralement cohérent avec les études antérieures [11, 13, 14, 22, 66, 67]. Les firmicutes dominaient largement les communautés microbiennes sur les surfaces des tissus buccaux et dans la salive. Les taxons de plaque dentaire étaient répartis plus uniformément, dominés par les Firmicutes, les Bacteriodetes, les Actinobacteria, les Proteobacteria et les Fusobacteria. Les différences dans les communautés de plaque par rapport aux sites de tissus buccaux sont probablement dues à la capacité de la communauté microbienne à s'accumuler sur la surface dentaire non excrétée et à l'état physiologique par rapport à la distribution d'oxygène dans le biofilm résultant. Porphyromonas, Tannerelle et Tréponème, genres constitués d'agents pathogènes reconnus dans les maladies parodontales, étaient très répandus. La présence de ces genres chez plus de 95 % des individus de cette population non malade fournit des preuves solides qu'ils font partie du microbiome oral commensal. Ces données suggèrent, plutôt qu'une absence totale d'organismes pathogènes du microbiote normal, la possibilité d'un faible niveau de portage d'agents pathogènes potentiels [68-70].

Le microbiote des selles se distinguait du microbiote des sites du tube digestif supérieur (Figure 1a), comme attendu, et se distinguait par une forte abondance de Bacteroidetes. Une différence notable dans la composition du microbiome des selles de l'ensemble de données HMP par rapport aux profils de gènes d'ARNr 16S existants est le rapport accru de Bacteroidetes (> 60% des séquences) à Firmicutes (≤ 30% des séquences). De nombreuses études antérieures sur des populations américaines adultes ont observé l'inverse, une prépondérance de Firmicutes [15, 71-73], et des observations similaires ont été rapportées dans des populations géographiquement diverses [74, 75] et dans des enquêtes sur la colonisation du microbiome intestinal des nourrissons [76]. Il convient de noter que toutes les communautés intestinales HMP ont été analysées à partir d'échantillons de selles, qui peuvent différer considérablement des biopsies coliques. Par exemple, en utilisant des biopsies endoscopiques de seulement deux sujets, Wang et al. [77] ont rapporté que 49 % des clones du gène de l'ARNr 16S provenaient des Firmicutes et 27,7 % des Bacteroidetes. Cependant, même cette distinction n'est pas claire, car une étude de séquences d'ARNr 16S à partir de biopsies intestinales régionales et de selles spontanées impliquant trois sujets a montré de la même manière que la majorité des phylotypes appartenaient aux Firmicutes (76 %) contre 16 % pour les Bacteroidetes [15]. Dans une étude sur les selles de 154 femmes adultes (jumeaux et leurs mères), Firmicutes avait une abondance relative moyenne de > 60% en utilisant plusieurs méthodes différentes pour évaluer la teneur en gène de l'ARNr 16S des selles [24]. Enfin, une étude récemment publiée sur le microbiote fécal chez 161 sujets âgés (≥65 ans) corrobore nos résultats, à savoir une distribution à dominance Bacteroidetes (57%) par rapport aux Firmicutes (40%) [26]. La différence dans le rapport Firmicutes:Bacteroides dans les échantillons de selles analysés par la composition de l'ARNr 16S a été confirmée par les données de fusil de chasse du génome entier provenant des mêmes échantillons dans l'ensemble de données HMP [54]. Bien qu'il soit possible que ces différences soient liées à l'emplacement géographique, à la génétique de l'hôte ou à des différences dans les procédures techniques, une étude plus approfondie sera essentielle pour expliquer ces variations apparemment dramatiques dans la composition du microbiote intestinal chez les adultes.

On estime que 10 11 cellules bactériennes par jour s'écoulent de la bouche à l'estomac [78, 79]. Les techniques de culture et moléculaires démontrent un chevauchement dans les microbiomes buccal, pharyngé, œsophagien et intestinal [12, 27, 28, 75, 80-85]. Il a ainsi été émis l'hypothèse que le microbiote buccal pourrait contribuer de manière significative aux populations du tube digestif distal. Parmi les sujets HMP, les genres Bactéroïdes, Fécalibactérie, Parabactéroïdes, Eubactérie, Alistipes, Dialer, Streptocoque, Prévotella, Roseburia, Coprocoque, Veillonelle, et Oscilibactérie ont été détectés à la fois dans la cavité buccale et les selles chez plus de 45 % des sujets. Cependant, les lectures de séquences courtes n'ont pas permis d'identification au niveau de l'espèce, laissant ouverte à la fois la possibilité qu'il existe des distributions distinctes d'espèces de ces genres communs le long du tube digestif, et la question de savoir si les microbes oraux ensemencent des sites distaux sous l'estomac.

Sur la base de la similitude des genres détectés dans le tube digestif supérieur, nous postulons que la salive, via son impact sur le pH (en tant que tampon) et la disponibilité des nutriments (teneur élevée en mucine) [86], est un facteur clé de la composition microbienne dans les habitats. au-dessus de l'estomac. L'épithélium est probablement un autre facteur clé, car la plupart des surfaces muqueuses gastro-intestinales supérieures partagent une paroi épithéliale commune (épithélium pavimenteux non kératinisé, stratifié), à l'exception de la gencive kératinisée, du palais dur et des parties du dos de la langue, qui partagent à la place un épithélium pavimenteux stratifié, kératinisé (Fiche supplémentaire 2). Les sites du tube digestif supérieur sont également constamment exposés aux microbes inhalés et ingérés. Une partie substantielle de la variabilité observée dans le microbiote du tube digestif supérieur pourrait alors s'expliquer par des interactions entre la salive, le type de cellule hôte et des facteurs exogènes tels que la disponibilité en oxygène et l'apport oral.

Contrairement à ces effets potentiellement homogénéisants, la gorge, parmi les neuf sites du tube digestif supérieur échantillonnés, est uniquement le réceptacle de petites particules, y compris des microbes, qui sont piégées dans le mucus et propulsées par les cils respiratoires vers le haut de la trachée et vers le bas du nez. cavité en route à l'estomac. Cela pourrait imposer une pression sélective supplémentaire sur le microbiote pharyngé. Cependant, aucun effet de ce type n'était évident dans l'oropharynx, qui s'est bien séparé dans le groupe 2 avec des sites non exposés au flux constant de mucus des voies respiratoires. Le groupe 2, avec la langue, les amygdales, la gorge et la salive, rappelle l'important chevauchement entre les segments supérieurs des voies digestives et respiratoires : les voies aérodigestives, qui sont constituées des lèvres, de la bouche, de la langue, du nez, de la gorge, cordes vocales, et une partie de l'œsophage et de la trachée » [87]. Les preuves suggèrent que le pool de microbes du groupe 2 et d'autres sites buccaux contribuent à la colonisation des voies respiratoires dans la maladie. Voici quelques exemples d'infections polymicrobiennes des voies respiratoires de la mucoviscidose : l'un des premiers agents pathogènes pulmonaires de la mucoviscidose est Haemophilus influenzae, un colonisateur commun des voies aérodigestives supérieures [88] membres de la Streptocoque milleri groupe ont été récemment impliqués comme agents pathogènes de la mucoviscidose [89], et sont des colonisateurs connus de la cavité buccale et enfin, les membres du microbiome oropharyngé pourraient moduler la virulence du pathogène clé de la mucoviscidose Pseudomonas [90]. Pour expliquer la structure de la communauté microbienne dans l'ensemble des voies aérodigestives et des voies respiratoires, on pourrait étendre de manière spéculative l'argument de base ci-dessus, en notant que la contrepartie de la salive est le mucus dans les régions non baignées par son flux, y compris les sites échantillonnés par le HMP mais non étudiés ici (par exemple , les narines antérieures) et les habitats qui nécessitent des méthodes de prélèvement plus invasives (par exemple, cavité nasale, nasopharynx, œsophage et voies respiratoires).

Plusieurs phylums « environnementaux » observés dans le microbiote humain [33, 91] semblent être fortement associés à l'hôte dans cette étude. Le phylum Synergistetes, par exemple, n'a été décrit que récemment en association détaillée avec la cavité buccale humaine [36, 92], et est toujours considéré comme potentiellement environnemental en raison de son apparition courante, par exemple, dans les bioréacteurs [93, 94]. Bien que complètement absent des dix sites chez de nombreux individus, il représentait à l'inverse jusqu'à 10 % de la communauté dans certains échantillons et avait tendance à se reproduire dans plusieurs habitats corporels chez le même individu. Cette propriété - une dichotomie de niches apparentes qui inclut une occupation spécifique et potentiellement stable des sites du microbiome humain - peut désormais être étendue à TM7 et SR1 sur la base des données HMP sur la cavité buccale. À mesure que les coûts de séquençage baissent, un séquençage plus approfondi permettra d'accéder à ces organismes avec une plus grande confiance, car la plupart de ces organismes ne sont connus que par leurs gènes conservés phylogénétiquement.


La biologie sociale des communautés microbiennes : résumé de l'atelier (2012)

AVIS : Le projet faisant l'objet de ce rapport a été approuvé par le conseil d'administration du Conseil national de la recherche, dont les membres sont issus des conseils de la National Academy of Sciences, de la National Academy of Engineering et de l'Institute of Medicine.

Le soutien financier de ce projet a été fourni par le département américain de la Santé et des Services sociaux : National Institutes of Health, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Centers for Disease Control and Prevention, Food and Drug Administration et le Fogarty International Center US Department of Defence, Department of the Army: Global Emerging Infections Surveillance and Response System, Medical Research and Materiel Command, and the Defense Threat Reduction Agency US Department of Veterans Affairs US Department of Homeland Security US Agency for International Development Uniformed Services University of the Health Sciences Américain Société de microbiologie sanofi pasteur Burroughs Wellcome Fund GlaxoSmithKline Infectious Diseases Society of America et Merck Company Foundation. Les points de vue présentés dans cette publication ne reflètent pas nécessairement les points de vue des organisations ou des agences qui ont soutenu ce projet.

International Standard Book Number-13 : 978-0-309-26432-7
International Standard Book Number-10 : 0-309-26432-4

Des exemplaires supplémentaires de ce rapport sont disponibles auprès de National Academies Press, 500 Fifth Street, NW, Keck 360, Washington, DC 20001 (800) 624-6242 ou (202) 334-3313 http://www.nap.edu.

Pour plus d'informations sur l'Institute of Medicine, visitez la page d'accueil de l'IOM à l'adresse : www.iom.edu.

Copyright 2012 par l'Académie nationale des sciences. Tous les droits sont réservés.

Imprimé aux États-Unis d'Amérique

Le serpent a été un symbole de longue vie, de guérison et de connaissance parmi presque toutes les cultures et religions depuis le début de l'histoire enregistrée. Le serpent adopté comme logotype par l'Institut de médecine est une sculpture en relief de la Grèce antique, aujourd'hui conservée par le Staatliche Museen de Berlin.

Images de couverture : (Avant) Colonie développée par la bactérie sociale Gram-positive Paenibacillus dendritiformis (morphotype chiral). Le diamètre de la colonie est d'environ 6 cm et le nombre de cellules est à peu près le même que le nombre de personnes sur Terre. Pour plus d'informations, voir http://star.tau.ac.il/

eshel. Crédit photo : Eshel Ben-Jacob/Université de Tel Aviv. (Retour) La bioluminescence offre des avantages sous-marins (dans le sens des aiguilles d'une montre à partir du haut à gauche) à un ver pélagique, à un calmar, à un krill, à un dragonfish noir sans écailles et à des méduses d'eau profonde. Crédit photo : Edith Widder/Association pour la recherche et la conservation des océans.

Citation suggérée : IOM (Institute of Medicine). 2012. La biologie sociale des communautés microbiennes : résumé de l'atelier. Washington, DC : La presse des académies nationales.

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Les Académie nationale d'ingénierie a été créé en 1964, en vertu de la charte de l'Académie nationale des sciences, en tant qu'organisation parallèle d'ingénieurs exceptionnels. Il est autonome dans son administration et dans la sélection de ses membres, partageant avec l'Académie nationale des sciences la responsabilité de conseiller le gouvernement fédéral. La National Academy of Engineering parraine également des programmes d'ingénierie visant à répondre aux besoins nationaux, encourage l'éducation et la recherche et reconnaît les réalisations supérieures des ingénieurs. Le Dr Charles M. Vest est président de la National Academy of Engineering.

Les Institut de médecine a été créé en 1970 par l'Académie nationale des sciences pour s'assurer les services de membres éminents de professions appropriées dans l'examen des questions de politique relatives à la santé du public. L'Institut agit sous la responsabilité donnée à l'Académie nationale des sciences par sa charte du Congrès d'être un conseiller du gouvernement fédéral et, de sa propre initiative, d'identifier les problèmes de soins médicaux, de recherche et d'éducation. Le Dr Harvey V. Fineberg est président de l'Institute of Medicine.

Les Conseil National de Recherche a été organisé par l'Académie nationale des sciences en 1916 pour associer la vaste communauté scientifique et technologique à l'Académie dans le but d'approfondir les connaissances et de conseiller le gouvernement fédéral. Fonctionnant conformément aux politiques générales déterminées par l'Académie, le Conseil est devenu le principal organisme d'exploitation de la National Academy of Sciences et de la National Academy of Engineering en fournissant des services au gouvernement, au public et aux communautés scientifiques et techniques. Le Conseil est administré conjointement par les deux académies et l'Institut de médecine. Le Dr Ralph J. Cicerone et le Dr Charles M. Vest sont respectivement président et vice-président du Conseil national de recherches.

COMITÉ DE PLANIFICATION POUR UN ATELIER SUR
LE MICROBIOME DANS LA SANTÉ ET LA MALADIE 1

BONNIE BASSLER, Université de Princeton, Princeton, New Jersey

ARTURO CASADEVAL, Collège de médecine Albert Einstein, Bronx, New York

JONATHAN EISEN, Université de Californie, Davis, Californie

JO HANDELSMAN, Université Yale, New Haven, Connecticut

CAROLE HEILMAN, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland

DAVID RELMAN, Système de soins de santé de l'Université de Stanford et des anciens combattants de Palo Alto, Palo Alto, Californie

P. FREDRICK SPARLING, Université de Caroline du Nord, Chapel Hill, Caroline du Nord

1 Les comités de planification de l'Institute of Medicine sont seuls responsables de l'organisation de l'atelier, de l'identification des sujets et du choix des conférenciers. La responsabilité de la publication du résumé de l'atelier incombe uniquement aux rapporteurs de l'atelier et à l'institution.

FORUM SUR LES MENACES MICROBIENNES 1

DAVID A. RELMAN (Chaise), Stanford University and Veterans Affairs Palo Alto Health Care System, Palo Alto, Californie

JAMES M. HUGHES (Vice-président), Global Infectious Diseases Program, Emory University, Atlanta, Géorgie

LONNIE J. KING (Vice-président), l'Université d'État de l'Ohio, Columbus, Ohio

KEVIN ANDERSON, Division de la défense biologique et chimique, Direction de la science et de la technologie, Département de la sécurité intérieure, Washington, DC

DAVID BLAZES, 2 Division de la surveillance mondiale des maladies infectieuses émergentes, Centre de surveillance de la santé des forces armées, Silver Spring, Maryland

ENRIQUETA C. BOND, Burroughs Wellcome Fund (émérite), QE Philanthropic Advisors, Marshall, Virginie

ROGER G. BREEZE, Laboratoire national Lawrence Livermore, Livermore, Californie

PAULA R. BRYANT, Agence de réduction des menaces pour la défense, Division médicale S&T, Fort Belvoir, Virginie

JOHN E. BURRIS, Burroughs Wellcome Fund, Research Triangle Park, Caroline du Nord

ARTURO CASADEVAL, Collège de médecine Albert Einstein, Bronx, New York

PIERRE DASZAK, Alliance EcoSanté, New York, New York

JEFFREY S. DUCHIN, Santé publique&ndashSeattle et King County, Seattle, Washington

JONATHAN EISEN, Centre du génome, Université de Californie, Davis, Californie

RALPH L. ERICKSON, Walter Reed Army Institute of Research, Silver Spring, Maryland

MARC B. FEINBERG, Merck Vaccine Division, Merck & Co., Inc., West Point, Pennsylvanie

JACQUELINE FLETCHER, Université d'État de l'Oklahoma, Stillwater, Oklahoma

CLAIRE FRASER, 3 Institute for Genome Sciences, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, Maryland

JESSE L. GOODMAN, Food and Drug Administration, Rockville, Maryland

1 Les forums et tables rondes de l'Institute of Medicine ne publient, n'examinent ni n'approuvent des documents individuels. La responsabilité de la publication du résumé de l'atelier incombe aux rapporteurs de l'atelier et à l'institution.

2 Membre du Forum jusqu'au 31 mars 2012.

3 Membre du Forum depuis le 1er juin 2012.

EDUARDO GOTUZZO, Instituto de Medicina Tropical&ndashAlexander von Humbolt, Universidad Peruaña Cayetano Heredia, Lima, Pérou

CAROLE A. HEILMAN, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland

DAVID L. HEYMANN, Agence de protection de la santé, Londres, Royaume-Uni

ZHI HONG, GlaxoSmithKline, Research Triangle Park, Caroline du Nord

PHILIP HOSBACH, sanofi pasteur, Swiftwater, Pennsylvanie

STEPHEN ALBERT JOHNSTON, Arizona BioDesign Institute, Université d'État de l'Arizona, Tempe, Arizona

KENT KESTER, 4 Uniformed Services University of the Health Sciences, Bethesda, Maryland

GERALD T. KEUSCH, École de médecine de l'Université de Boston et École de santé publique de l'Université de Boston, Boston, Massachusetts

RIMA F. KHABBAZ, Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Géorgie

STANLEY M. LEMON, Faculté de médecine, Université de Caroline du Nord, Chapel Hill, Caroline du Nord

EDWARD McSWEEGAN, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland

MARK A. MILLER, 5 Centre international Fogarty, Bethesda, Maryland

JULIE PAVLIN, 6 ans Centre de surveillance de la santé des forces armées, Silver Spring, Maryland

GEORGE POSTE, Initiative de systèmes adaptatifs complexes, Université d'État de l'Arizona, Tempe, Arizona

DAVID RIZZO, Département de phytopathologie, Université de Californie, Davis, Californie

GARY A. ROSELLE, Administration de la santé des anciens combattants, ministère des Anciens combattants, Cincinnati, Ohio

ALAN S. RUDOLPH, Agence de réduction des menaces pour la défense, Fort Belvoir, Virginie

KEVIN RUSSELL, Centre de surveillance de la santé des forces armées, Silver Spring, Maryland

JANET COULEUR, Société américaine de microbiologie, Washington, DC

P. FREDERICK SPARLING, Université de Caroline du Nord, Chapel Hill, Caroline du Nord

MURRAY TROSTLE, Agence des États-Unis pour le développement international, Washington, DC

MARIE E. WILSON, École de santé publique de Harvard, Université Harvard, Boston, Massachusetts

4 Membre du Forum depuis le 1er juin 2012.

5 Membre du Forum jusqu'au 31 août 2012.

6 Membre du Forum depuis le 1er avril 2012.

EILEEN CHOFFNES, Érudit et directeur

LEIGHANNE OLSEN, Agent de programme

KATHERINE McCLURE, Associé principal de programme

REBEKA HUTTON, Associé de recherche

PAMELA BERTELSON, Assistante principale de programme

CONSEIL SUR LA SANTÉ MONDIALE 1

RICHARD GUERRANT (Chaise), Thomas H. Hunter Professeur de médecine internationale et directeur, Center for Global Health, University of Virginia School of Medicine, Charlottesville, Virginie

JO IVEY BOUFFORD (Ministre des Affaires étrangères de l'OIM), président, Académie de médecine de New York, New York, New York

CLAIRE V. BROOME, Professeur adjoint, Division de la santé mondiale, Rollins School of Public Health, Emory University, Atlanta, Géorgie

JACQUELYN C. CAMPBELL, Anna D. Wolf Chaire et professeur, Johns Hopkins University School of Nursing, Baltimore, Maryland

THOMAS J. COATES, Michael et Sue Steinberg Professeur de Global AIDS, codirecteur de recherche, UC Global Health Institute, David Geffen School of Medicine, Université de Californie, Los Angeles, Californie

GARY DARMSTADT, Directeur, Division de la santé familiale, Programme de santé mondiale, Fondation Bill & Melinda Gates, Seattle, Washington

VALENTIN FUSTER, Directeur, Wiener Cardiovascular Institute Kravis Cardiovascular Health Center Professeur, Cardiologie, Mount Sinai School of Medicine, Mount Sinai Medical Center, New York, New York

JACOB A. GAYLE, Vice-président, Affaires communautaires, directeur exécutif, Medtronic Foundation, Minneapolis, Minnesota

GLENDA E. GRAY, Directeur exécutif, Unité de recherche périnatale sur le VIH, Hôpital Chris Hani Baragwanath, Université de Witwatersrand, Diepkloof, Afrique du Sud

STEPHEN W. HARGARTEN, Professeur et président, médecine d'urgence, directeur, Medical College of Wisconsin, Milwaukee, Wisconsin

JAMES HOSPEDALES, Coordonnateur, Projet sur les maladies chroniques, Secteur de la surveillance de la santé et de la gestion des maladies, Organisation panaméricaine de la Santé et Organisation mondiale de la Santé, Washington, DC

PIERRE J. HOTEZ, Professeur et président, Département de microbiologie, d'immunologie et de médecine tropicale, The George Washington University, Washington, DC

CLARION JOHNSON, Directeur médical mondial, Département de médecine et de médecine du travail, Exxon Mobil, Fairfax, Virginie

FITZHUGH MULLAN, Professeur, Département des politiques de santé, The George Washington University, Washington, DC

OLUFUNMILAYO F. OLOPADE, Walter L. Palmer Distinguished Service Professor of Medicine, The University of Chicago, Chicago, Illinois

1 Les conseils de l'Institute of Medicine n'examinent ni n'approuvent les résumés d'ateliers individuels. La responsabilité du contenu de la synthèse de l'atelier incombe aux rapporteurs de l'atelier et à l'institution.

GUY PALMER, Professeur Regents de pathologie et de maladies infectieuses, directeur de la School for Global Animal Health, Washington State University, Pullman, Washington

THOMAS C. QUINN, Directeur associé pour la recherche internationale, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, professeur de médecine, de santé internationale, d'épidémiologie, de biologie moléculaire et d'immunologie, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland

JENNIFER PRAH RUGER, Professeur agrégé, Division de la politique et de l'administration de la santé, Yale University School of Public Health, New Haven, Connecticut

PATRICK KELLEY, Réalisateur

ANGELA CHRISTIAN, Associé de programme

Ce résumé de l'atelier a été examiné sous forme d'ébauche par des personnes choisies pour leurs diverses perspectives et leur expertise technique, conformément aux procédures approuvées par le Comité d'examen des rapports du Conseil national de recherches. Le but de cet examen indépendant est de fournir des commentaires francs et critiques qui aideront l'établissement à rendre son résumé d'atelier publié aussi solide que possible et à s'assurer que le résumé d'atelier répond aux normes institutionnelles d'objectivité, de preuves et de réactivité à la charge de l'étude. Les commentaires de la revue et le projet de manuscrit restent confidentiels afin de protéger l'intégrité du processus. Nous tenons à remercier les personnes suivantes pour leur examen de ce résumé de l'atelier :

Eshel Ben Jacob, École de physique et d'astronomie, Université de Tel Aviv, Tel Aviv, Israël

Steve Diggle, École des sciences médicales moléculaires, Université de Nottingham, Nottingham, Royaume-Uni

David Rizzo, Département de phytopathologie, Université de Californie, Davis, Californie

Mary E. Wilson, École de santé publique de Harvard, Université Harvard, Boston, Massachusetts

Bien que les examinateurs énumérés ci-dessus aient fourni de nombreux commentaires et suggestions constructifs, ils n'ont pas vu la version finale du résumé de l'atelier.

avant sa sortie. L'examen de ce résumé de l'atelier a été supervisé par Dr Melvin Worth. Nommé par l'Institut de médecine, il était chargé de s'assurer qu'un examen indépendant de ce résumé de l'atelier était effectué conformément aux procédures institutionnelles et que tous les commentaires de l'examen étaient soigneusement pris en compte. La responsabilité du contenu final de cette synthèse de l'atelier incombe entièrement aux rapporteurs et à l'institution.

Le Forum sur les infections émergentes a été créé par l'Institute of Medicine (IOM) en 1996 en réponse à une demande des Centers for Disease Control and Prevention (CDC) et des National Institutes of Health (NIH). L'objectif du Forum est de fournir des opportunités structurées aux dirigeants du gouvernement, des universités et de l'industrie de se rencontrer régulièrement et d'examiner des questions d'intérêt commun concernant la recherche, la prévention, la détection et la gestion des maladies infectieuses émergentes, réémergentes et nouvelles chez les humains, les plantes , et les animaux. En poursuivant cette tâche, le Forum offre un lieu pour favoriser l'échange d'informations et d'idées, identifier les domaines nécessitant une plus grande attention, clarifier les questions politiques en améliorant les connaissances et en identifiant les points d'accord, et informer les décideurs sur les questions scientifiques et politiques. Le Forum cherche à éclairer les problèmes plutôt qu'à les résoudre. Pour cette raison, il ne fournit pas de conseils ou de recommandations sur une initiative politique spécifique en instance devant une agence ou une organisation. Sa valeur découle plutôt de la diversité de ses membres et des contributions que les membres individuels apportent tout au long des activités du Forum. En septembre 2003, le Forum a changé son nom pour le Forum sur les menaces microbiennes.

Le Forum sur les menaces microbiennes et l'OIM souhaitent exprimer leur plus chaleureuse gratitude aux personnes et aux organisations qui ont donné de leur temps précieux pour fournir des informations et des conseils au Forum en participant à la planification et à l'exécution de cet atelier. Une liste complète des présentateurs et leurs informations biographiques se trouvent respectivement aux annexes B et E.

Le Forum remercie chaleureusement les membres du comité de planification 1 pour leur contribution : Bonnie Bassler (Princeton University), Arturo Casadevall (Albert Einstein College of Medicine), Jonathan Eisen (University of California, Davis), Jo Handelsman (Yale University), Carole Heilman (Institut national des allergies et des maladies infectieuses, NIH), David Relman (Stanford University and Veterans Affairs Palo Alto Health Care System) et P. Fredrick Sparling (Université de Caroline du Nord, Chapel Hill).

Le Forum est également redevable au personnel de l'OIM qui a inlassablement contribué tout au long de la planification et de l'exécution de l'atelier et de la production de ce rapport de synthèse de l'atelier. Au nom du Forum, nous reconnaissons avec gratitude ces efforts menés par le Dr Eileen Choffnes, universitaire et directrice du Forum Dr LeighAnne Olsen, agente de programme Katherine McClure, associée principale de programme Rebekah Hutton, associée de recherche et Pamela Bertelson, assistante principale de programme pour consacrer beaucoup d'efforts et de temps à l'élaboration de l'ordre du jour de cet atelier et pour leur approche réfléchie et perspicace et leurs compétences dans la planification de l'atelier et dans la traduction des débats et des discussions de l'atelier dans ce rapport de synthèse de l'atelier. Nous tenons également à remercier le personnel et les consultants de l'OIM suivants pour leurs précieuses contributions à cette activité : Daniel Bethea, Laura Harbold DeStefano, Alison Mack, Vilija Teel et Sarah Ziegenhorn.

Enfin, le Forum souhaite reconnaître les commanditaires qui ont soutenu cette activité. Le soutien financier de ce projet a été fourni par le département américain de la Santé et des Services sociaux : National Institutes of Health, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Centers for Disease Control and Prevention, Food and Drug Administration et le Fogarty International Center US Department of Defence, Department of the Army: Global Emerging Infections Surveillance and Response System, Medical Research and Materiel Command, and the Defense Threat Reduction Agency US Department of Veterans Affairs US Department of Homeland Security US Agency for International Development Uniformed Services University of the Health Sciences Américain Société de microbiologie sanofi pasteur Burroughs Wellcome Fund GlaxoSmithKline Infectious Diseases Society of America et Merck Company Foundation. Les opinions présentées dans ce résumé de l'atelier sont celles des participants à l'atelier et ont été résumées par les rapporteurs. Ils ne reflètent pas nécessairement les points de vue du Forum sur les menaces microbiennes, de ses sponsors ou de l'OIM.

1 Les comités de planification de l'Institute of Medicine sont seuls responsables de l'organisation de l'atelier, de l'identification des sujets et du choix des conférenciers. La responsabilité de la publication du résumé de l'atelier incombe uniquement aux rapporteurs de l'atelier et à l'institution.


Toutes les sources de données, les progiciels et leur utilisation sont décrits dans les « Méthodes » avec les versions et références correspondantes, y compris NCBI, KEGG, JGI GOLD v. 6, BLAST v. 2.5.0, EMBOSS needle, MAFFT v. 7.130, RAxML v. 8.2.8, MCL, MAD, ETE3 v. 3.1.1, PastML v. 1.9.20 et Cytoscape v. 3.7.2. Les nouveaux codes utilisés ici consistaient en des sous-programmes par lots pour exécuter les algorithmes susmentionnés plusieurs fois, des calculs et des analyses statistiques décrits en détail dans les « Méthodes ». Les données et les résultats présentés dans cet article ne résultent pas du développement de nouveaux logiciels.

Flemming, H. C. & Wuertz, S. Bactéries et archées sur Terre et leur abondance dans les biofilms. Nat. Rév. Microbiol. 17, 247–260 (2019).

Madigan, M.T., Bender, K.S., Buckley, D.H., Sattley, W.M. & Stahl, D.A. Brock Biologie des micro-organismes (Pearson, 2017).

Sleep, N. H. Contraintes géologiques et géochimiques sur l'origine et l'évolution de la vie. Astrobiologie 18, 1199–1219 (2018).

Betts, H.C. et al. Des preuves génomiques et fossiles intégrées éclairent l'évolution précoce de la vie et l'origine eucaryote. Nat. Écol. Évol. 2, 1556–1562 (2018).

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11 : Communautés bactériennes - Biologie

source:alchemistclub.wikispaces.com fig : écosystème des prairies

Écosystème des prairies

La prairie est une communauté terrestre ouverte couverte d'herbes. Il a des variétés d'organismes qui interagissent ensemble ainsi qu'ils interagissent avec leur environnement physique. Les prairies occupent environ 20% de la surface de la terre alors qu'environ 13% de la superficie totale des terres sont occupées par des prairies au Népal. Les principales prairies du monde sont développées dans la région tempérée. La réserve faunique de Suklaphanta est l'un des exemples de prairie au Népal qui est située à l'extrême ouest du Népal. Il a également à la fois une structure et une fonction. La structure de l'écosystème des prairies comprend ses composants abiotiques et biotiques.

Composants abiotiques

Ce sont des composants non vivants associés aux prairies et qui affectent la vie des organismes. Ceux-ci comprennent :

Composants biotiques

Ce sont les organismes vivants associés aux prairies qui comprennent les producteurs, les consommateurs et les décomposeurs.

Les producteurs sont capables de capter l'énergie du soleil grâce à la photosynthèse et d'absorber les nutriments du sol, les stockant pour une utilisation future par eux-mêmes et par d'autres organismes. Les graminées, les arbustes, les arbres, les mousses, les lichens et les cyanobactéries sont quelques-uns des nombreux producteurs présents dans un écosystème de prairie. Lorsque ces plantes meurent, elles fournissent de l'énergie à une multitude d'insectes, de champignons et de bactéries qui vivent dans et sur le sol et se nourrissent de débris végétaux. Les graminées sont une source importante de nourriture pour les grands animaux de pâturage tels que le mouflon d'Amérique, le cerf mulet et le wapiti, et pour des animaux beaucoup plus petits tels que les marmottes, les gaufres et les souris.

Les consommateurs sont des organismes qui n'ont pas la capacité de capter l'énergie produite par le soleil mais consomment des matières végétales et/ou animales pour obtenir leur énergie pour leur croissance et leur activité. Les consommateurs sont ensuite divisés en trois types en fonction de leur capacité à digérer les matières végétales et animales : les herbivores ne mangent que des plantes, comme les wapitis qui broutent les prairies de la vallée de la Columbia, ou un insecte grignotant la feuille d'un géranium collant. Les omnivores mangent à la fois des plantes et des animaux, comme l'ours noir. Les carnivores ne mangent que des animaux, comme la buse à queue rousse ou le serpent à sonnettes de l'Ouest.

Les décomposeurs

Les décomposeurs comprennent les insectes, les champignons, les algues et les bactéries à la fois sur le sol et dans le sol qui aident à décomposer la couche organique pour fournir des nutriments aux plantes en croissance. Il y a plusieurs millions de ces organismes dans chaque mètre carré de prairie.

Aspect fonctionnel de l'écosystème des prairies

Interaction: Les interactions dans les communautés biotiques sont les chaînes alimentaires et le réseau trophique. Les chaînes alimentaires sont de deux types qui sont donnés ci-dessous :

  1. Chaîne alimentaire des prédateurs : Ici, le soleil est la source d'énergie des plantes vertes (autotrophes ou productrices) qui agissent comme source d'énergie pour les consommateurs primaires ou herbivores. Les consommateurs primaires sont également la source d'énergie pour le consommateur secondaire qui sert de source d'énergie pour les consommateurs tertiaires.
  2. Chaîne alimentaire des détritus : Cela commence par la matière organique décomposée qui est consommée par les détrivores comme les coléoptères, Collemboles, etc.

Nourriture Internet

Toutes les chaînes alimentaires de l'écosystème des prairies sont interconnectées les unes aux autres, formant un réseau trophique.

Pyramide écologique

source:www.votrebibliothèque.com fig : Pyramide écologique de l'écosystème des prairies

Trois types de pyramides écologiques se trouvent dans les écosystèmes des prairies qui sont la pyramide des nombres, la pyramide de la biomasse et la pyramide de l'énergie. Dans la chaîne alimentaire prédatrice, il y a toujours une diminution progressive du nombre, de la biomasse et de l'énergie à partir des autotrophes jusqu'aux consommateurs tertiaires carnivores secondaires. Pyramide des nombres et pyramide de la biomasse est inversée dans la chaîne alimentaire parasitaire.

Flux d'énergie dans un écosystème

source : www.apprenant.org fig : Flux d'énergie dans un écosystème

Les écosystèmes se maintiennent en cyclant l'énergie et les nutriments obtenus à partir de sources externes. Au premier niveau trophique, les producteurs primaires (plantes, algues et certaines bactéries) utilisent l'énergie solaire pour produire de la matière végétale organique par photosynthèse.

Les herbivores, ces animaux qui se nourrissent uniquement de plantes, constituent le deuxième niveau trophique. Les prédateurs qui mangent des herbivores constituent le troisième niveau trophique si de plus grands prédateurs sont présents, ils représentent des niveaux trophiques encore plus élevés.

Les organismes qui se nourrissent à plusieurs niveaux trophiques (par exemple, les grizzlis qui mangent des baies et du saumon) sont classés au plus haut des niveaux trophiques auxquels ils se nourrissent. Les décomposeurs, qui comprennent les bactéries, les champignons, les moisissures, les vers et les insectes, décomposent les déchets et les organismes morts et restituent les nutriments au sol.

En moyenne, environ 10 pour cent de la production nette d'énergie à un niveau trophique est transmis au niveau suivant. Les processus qui réduisent l'énergie transférée entre les niveaux trophiques comprennent la respiration, la croissance et la reproduction, la défécation et la mort non prédatrice (organismes qui meurent mais ne sont pas consommés par les consommateurs).

La qualité nutritionnelle de la matière consommée influence également l'efficacité avec laquelle l'énergie est transférée, car les consommateurs peuvent convertir des sources alimentaires de haute qualité en de nouveaux tissus vivants plus efficacement que les sources alimentaires de mauvaise qualité.

Le faible taux de transfert d'énergie entre les niveaux trophiques rend les décomposeurs généralement plus importants que les producteurs en termes de flux d'énergie. Les décomposeurs traitent de grandes quantités de matière organique et restituent les nutriments à l'écosystème sous forme inorganique, qui sont ensuite repris par les producteurs primaires. L'énergie n'est pas recyclée lors de la décomposition mais est plutôt libérée, principalement sous forme de chaleur.

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Luc Smith

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Choses dont il faut se rappeler
  • L'écosystème des prairies est un type d'écosystème terrestre avec une terre ouverte d'herbes.
  • L'écosystème des prairies occupe environ 25 % de la superficie totale des terres dans le monde.
  • Les composants abiotiques de l'écosystème des prairies sont la lumière, la température, le vent, l'humidité, la pression atmosphérique et certains produits chimiques.
  • Le producteur dans les écosystèmes de prairie est constitué de hautes herbes comme Andropogon, Panicum, des herbes courtes comme Buchloé, Bautelana, Poa.
  • Les consommateurs sont les coléoptères et les mouches (primaires), les crapauds et les lézards (secondaires) et les serpents et les faucons (tertiaires).
  • Il comprend toutes les relations qui s'établissent entre les gens.
  • Il peut y avoir plus d'une communauté dans une société. Communauté plus petite que la société.
  • C'est un réseau de relations sociales que l'on ne peut ni voir ni toucher.
  • des intérêts communs et des objectifs communs ne sont pas nécessaires à la société.

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Génie chimique et biomoléculaire, Université de Houston, Houston, Texas, TX 7720, États-Unis d'Amérique

6.1. Statut

Cellules, dents, implants médicaux, coques de navires, gouttelettes d'huile : les bactéries peuvent adhérer à presque toutes les surfaces naturelles ou artificielles. Parce que l'adhésion est la première étape essentielle de la formation de biofilms, des communautés résilientes associées à la surface, les scientifiques cherchent depuis longtemps à comprendre où, comment et pourquoi les bactéries adhèrent.

L'adhérence bactérienne est généralement plus faible sur les surfaces hydrophiles, électriquement neutres, lisses et douces. Les interactions microscopiques qui sous-tendent ces comportements macroscopiques sont couramment décrites à l'aide de modèles thermodynamiques, y compris la théorie colloïdale DLVO (qui inclut les interactions électrostatiques et van der Waals) ainsi qu'une extension qui inclut les interactions acide-base. Les écarts entre les prédictions de ces modèles et les mesures expérimentales, cependant, indiquent que d'autres facteurs doivent considérablement affecter l'adhérence.

Les bactéries portent plusieurs types de structures de surface fibrillaire (curli, pili/fimbriae, flagelles) qui favorisent l'adhésion de surface (figure 6) par le biais d'interactions à la fois spécifiques (c'est-à-dire fimbriae-mannose) et non spécifiques (électrostatique, van der Waals, acide-base) . Ils peuvent également libérer des protéines, des tensioactifs et des substances polymères extracellulaires (EPS), dont l'ADN, qui modifient les propriétés de surface pour favoriser l'adhésion bactérienne. L'utilisation de souches mutantes isogéniques knock-out permet d'étudier systématiquement les effets des structures fibrillaires et des exsudats. De plus, les surfaces auxquelles les bactéries adhèrent peuvent présenter une hétérogénéité prononcée en matière de charge, de chimie, de topographie et/ou de mécanique.

Figure 6. Illustration schématique de l'adhésion bactérienne aux interfaces liquide-solide et liquide-liquide. Les structures de surface fibrillaire telles que les flagelles, les pili ou les curli interagissent avec des surfaces hétérogènes (par exemple, la rugosité, la charge) pour favoriser l'adhérence.

Ces hétérogénéités fournissent des sites sur lesquels les bactéries peuvent adhérer sur des surfaces qui sont autrement défavorables à la fixation - par exemple, les bactéries s'accrochent aux défauts des surfaces recouvertes de polymère [43]. Plusieurs études mettent en évidence des voies spécifiques par lesquelles les structures de surface bactériennes peuvent accéder aux hétérogénéités de surface (par exemple, les fimbriae de type I accèdent à une rugosité sub-nanométrique [44] ou les flagelles accèdent à des crevasses microscopiques [45]). Néanmoins, une compréhension générale de la façon dont les bactéries interagissent avec des surfaces hétérogènes reste insaisissable.

Les bactéries peuvent également adhérer à l'interface entre deux fluides (liquide-liquide ou liquide-gaz). Bien que l'adhésion à une phase hydrocarbonée dispersée dans une solution aqueuse soit couramment utilisée pour évaluer semi-quantitativement l'hydrophobie microbienne par des mesures d'absorbance de la solution [46] et appliquée pour comprendre les interactions bactériennes au cours des processus de biodégradation [47], ce n'est que récemment que l'adhésion a commencé à être systématiquement étudié d'un point de vue physique [48, 49]. Un aperçu de la façon dont les bactéries utilisent des appendices filamenteux pour adhérer aux interfaces fluide-fluide éclairera probablement les efforts qui emploient des bactéries pour éliminer les polluants.

Il reste un besoin non satisfait pour une meilleure compréhension des mécanismes contrôlant l'adhésion sur des interfaces réelles et hétérogènes, à la fois solides et liquides. Le développement de cette compréhension nécessite des études qui accèdent aux variations d'adhésion des populations bactériennes sur des surfaces spatialement hétérogènes, couplées à des mesures de forces lors de l'adhésion. Cette compréhension fournira de nouvelles informations sur l'amélioration des processus de bioremédiation ou le contrôle de la formation de biofilm, soit pour réduire l'encrassement, soit pour favoriser la croissance bénéfique du biofilm.

6.2. Défis actuels et futurs

Une meilleure compréhension des facteurs affectant l'adhésion bactérienne nécessite des méthodes qui peuvent accéder à l'hétérogénéité spatio-temporelle des bactéries et des interfaces lors de l'adhésion.

Les méthodes d'imagerie, notamment optiques (fond clair, fluorescence), AFM et microscopie électronique à balayage (MEB) sont largement utilisées pour dénombrer les bactéries sur une petite région d'une surface solide. Ces techniques sont limitées par la surface du champ de vision. Bien qu'elles puissent être appliquées en principe pour obtenir des informations sur l'adhésion dans le temps, ces méthodes sont plus souvent utilisées pour imager des échantillons à un petit nombre de points dans le temps. La microscopie optique et électronique a été appliquée pour caractériser l'adhésion bactérienne sur les interfaces liquide-liquide. La microscopie électronique, cependant, nécessite généralement des techniques cryogéniques pour imager à l'interface entre deux liquides. La microbalance à cristal de quartz avec dissipation (QCM-D) est de plus en plus utilisée pour caractériser l'adhérence des bactéries sur les surfaces. Bien qu'il soit sensible aux changements de masse de l'ordre de 1 ng survenant en quelques secondes ou minutes, le QCM-D n'est pas capable de résoudre l'adhésion de bactéries individuelles (dont le poids est de l'ordre du picogramme).

Contrairement aux bactéries à l'échelle du micron, les appendices de surface fibrillaire ont des dimensions inférieures à la résolution optique des microscopes optiques - les flagelles ont une largeur de 20 à 40 nm et les fimbriae de type 1 ont une largeur de 7 nm. L'observation de ces appendices à l'aide de techniques optiques nécessite que les appendices soient modifiés chimiquement pour porter des étiquettes. SEM et AFM peuvent être utilisés pour imager directement les appendices fibrillaires. Cette dernière méthode, lorsqu'elle est associée à des pointes fonctionnalisées de manière appropriée, permet de quantifier la force appliquée par un appendice lors de l'adhésion. D'autres techniques de mesure de force comprennent des pincettes optiques ou magnétiques. Ces méthodes, qui nécessitent un équipement spécialisé, fournissent des mesures en série et sont donc limitées en débit. Enfin, les forces peuvent être consultées optiquement par l'observation de la déformation des éléments de surface molle tels que des micro ou nanopiliers fabriqués à partir d'un polymère mou.

Les méthodes pour caractériser les exsudats bactériens impliquent généralement une coloration par fluorescence via des lectines, qui se fixent à des glucides spécifiques dans les polymères extracellulaires. Des expériences de motilité utilisant une coloration aux lectines ont révélé que les bactéries suivaient des « sentiers visqueux » lorsqu'elles exploraient une surface, et que les cellules filles post-division étaient plus susceptibles de rester dans des endroits riches en EPS [50]. Les méthodes de coloration fournissent des informations utiles sur la distribution de l'EPS qui affecte l'adhésion bactérienne, mais n'ont pas la résolution temporelle nécessaire pour caractériser les surfaces car les bactéries les modifient continuellement.

Notamment, ces méthodes d'imagerie peuvent être utilisées pour caractériser l'hétérogénéité à l'échelle du nanomètre (AFM, SEM) ou du micron (microscopie optique), mais n'ont généralement pas été utilisées conjointement avec des études résolues spatio-temporellement de l'adhésion bactérienne.

6.3. Des avancées scientifiques et technologiques pour relever les défis

Les méthodes unicellulaires à haut débit ont permis de quantifier l'adhésion hétérogène à travers de grandes populations au fil du temps. Ces méthodes, largement appliquées aux bactéries mobiles, sont très prometteuses pour générer de nouvelles informations sur les processus contrôlant l'adhésion bactérienne. Le suivi de nombreuses cellules individuelles, par exemple, a révélé le devenir de l'adhésion des cellules initialement attachées de manière transitoire. Escherichia coli bactéries sur des lames de verre chimiquement modifiées [51]. De même, le suivi unicellulaire appliqué à des souches distinctes d'une espèce donnée de bactéries a révélé un mouvement vibratoire avec des amplitudes nanométriques, qui était corrélé à l'expression en surface des appendices fibrillaires et/ou de l'EPS [52]. Plus récemment, le suivi unicellulaire de l'adhésion à travers une population clonale de E. coli ont révélé une hétérogénéité phénotypique qui pourrait être décrite qualitativement à l'aide d'un modèle colloïdal avec un nombre variable de patchs [53]. Les méthodes de suivi, cependant, n'ont pas été combinées avec une caractérisation dynamique simultanée des hétérogénéités de surface. Plus précisément, des méthodes de caractérisation pour identifier et évaluer les changements des propriétés de surface au fil du temps, compatibles avec le suivi optique, sont nécessaires. Idéalement, ces méthodes permettraient d'identifier et de dénombrer les EPS, les surfactants et les protéines ainsi que les bactéries, ou de caractériser l'hétérogénéité chimique et/ou topographique de la surface.

Les nouvelles techniques de microscopie appliquées à l'adhérence peuvent offrir des informations qualitativement nouvelles. Très récemment, la microscopie à réflectance interne totale (TIRM), couplée au fond noir, a révélé que les cellules immobiles sont situées plus près de la surface que les cellules mobiles [54]. Parce que TIRM offre une haute résolution spatiale dans la direction verticale, il peut offrir une voie intrigante pour comprendre les effets de la rugosité à petite échelle (qu'elle soit d'origine topographique ou chimique) sur les processus d'adhésion. Encore une fois, des méthodes pour caractériser simultanément les propriétés de surfaces hétérogènes et leur évolution dans le temps sont nécessaires.

Parallèlement à de nouvelles combinaisons de techniques expérimentales, les expériences à résolution temporelle nécessiteront également de nouvelles analyses pour décrire le comportement adhésif. Ces analyses peuvent être guidées empiriquement par l'apprentissage automatique ou fondées sur des modèles d'attachement faible et polyvalent adaptés de la chimie et de la biochimie.

La mesure précise des forces appliquées par les appendices fibrillaires sur de grandes populations nécessite probablement une amélioration du débit pour les techniques (AFM, pincettes) couramment utilisées pour les mesures de force. Alternativement, des mesures basées sur la traction sur des surfaces très molles peuvent fournir une voie pour caractériser les forces appliquées lorsque les appendices adhérés se rétractent ou se déplacent.

Enfin, la compréhension de l'adhésion sur les interfaces liquide-liquide nécessite également de nouvelles techniques expérimentales. Alors que l'expression d'appendices fibrillaires tels que les fimbriae est connue pour altérer l'adhérence aux gouttelettes d'huile [55], de nouvelles méthodes sont nécessaires pour caractériser l'orientation locale et les interactions (capillaires) de ces appendices à l'échelle nanométrique aux interfaces liquide-liquide. La microscopie électronique a la résolution nécessaire mais est actuellement limitée aux mesures cryogéniques. La microscopie holographique peut offrir une voie attrayante pour résoudre les positions des bactéries mobiles dans les interfaces tridimensionnelles (3D) près des courbes telles que les gouttelettes d'huile, car les méthodes de diffusion de la lumière appliquées aux hologrammes peuvent fournir des informations quantitatives sur la position et l'orientation 3D des bactéries dans solution en vrac [56].

6.4. Remarques finales

Les analyses à cellule unique ont ouvert de nouvelles opportunités pour identifier les processus dynamiques impliqués dans l'adhésion, en suivant le devenir de l'adhésion au fil du temps et en évaluant la variance à l'échelle de la population. Le couplage de ces analyses avec les avancées nécessaires dans la caractérisation expérimentale des surfaces hétérogènes, ainsi que des mutants knock-out isogéniques, fournira de nouvelles informations sur les mécanismes qui fonctionnent dans une variété de paramètres physiques. Ainsi, faire progresser notre compréhension de l'adhésion bactérienne nécessite une collaboration entre microbiologistes, physiciens et ingénieurs.


Communauté

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Communauté, aussi appelé communauté biologique, en biologie, un groupe interagissant de diverses espèces dans un endroit commun. Par exemple, une forêt d'arbres et de plantes de sous-bois, habitée par des animaux et enracinée dans un sol contenant des bactéries et des champignons, constitue une communauté biologique.

Un bref traitement des communautés biologiques suit. Pour un traitement complet, voir Biosphère.

Parmi les facteurs qui déterminent la structure globale d'une communauté figurent le nombre d'espèces (diversité) en son sein, le nombre de chaque espèce (abondance) qui s'y trouve, les interactions entre les espèces et la capacité de la communauté à revenir à la normale. après une influence perturbatrice telle qu'un incendie ou une sécheresse. Le changement des communautés biologiques au fil du temps est connu sous le nom de succession ou succession écologique.

Les différentes espèces d'une communauté occupent chacune leur propre niche écologique. La niche d'une espèce comprend toutes ses interactions avec les autres membres de la communauté, y compris la compétition, la prédation, le parasitisme et le mutualisme. Les organismes au sein d'une communauté peuvent être positionnés le long des chaînes alimentaires en montrant qui mange qui, et ces positions sont connues sous le nom de niveaux trophiques. Le premier niveau comprend les producteurs - les plantes photosynthétiques - qui convertissent l'énergie rayonnante du Soleil en nutriments disponibles pour les autres organismes de la communauté. Ces plantes sont consommées par les herbivores (mangeurs de plantes, ou consommateurs primaires), le deuxième niveau trophique. Les herbivores sont, à leur tour, mangés par les carnivores (mangeurs de chair), qui sont fréquemment mangés par les plus gros carnivores (consommateurs secondaires et tertiaires, respectivement). La chaîne alimentaire se termine lorsque le dernier maillon meurt et est attaqué par diverses bactéries et champignons, les décomposeurs qui décomposent la matière organique morte et libèrent ainsi des nutriments essentiels dans l'environnement.

Un écosystème se compose de la communauté biologique d'une zone ainsi que de son environnement physique.

Les rédacteurs de l'Encyclopaedia Britannica Cet article a été récemment révisé et mis à jour par John P. Rafferty, rédacteur en chef.


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