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Les coacervats ressemblaient plus à des virus ou à des cellules ?

Les coacervats ressemblaient plus à des virus ou à des cellules ?


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La réponse les considère comme les premières cellules vivantes formées car elles étaient précurseurs de la vie. Mais ils n'avaient pas de bicouche lipidique ni d'organisation cellulaire, ne devraient-ils pas être plutôt comme des Virus, ou comme des Prions et des Viriodes ??


Introduction aux virus

UNE virus est un minuscule agent infectieux qui se reproduit à l'intérieur des cellules des hôtes vivants. Lorsqu'elle est infectée, la cellule hôte est forcée de produire rapidement des milliers de copies identiques du virus d'origine. Contrairement à la plupart des êtres vivants, les virus n'ont pas de cellules qui se divisent. Les nouveaux virus s'assemblent dans la cellule hôte infectée. Mais contrairement à des agents infectieux plus simples comme les prions, ils contiennent des gènes qui leur permettent de muter et d'évoluer. Plus de 4 800 espèces de virus ont été décrites en détail [1] sur des millions dans l'environnement. Leur origine n'est pas claire : certains peuvent avoir évolué à partir de plasmides - des morceaux d'ADN qui peuvent se déplacer entre les cellules - tandis que d'autres peuvent avoir évolué à partir de bactéries.

Les virus sont constitués de deux ou trois parties. Tous incluent des gènes. Ces gènes contiennent les informations biologiques codées du virus et sont construits à partir d'ADN ou d'ARN. Tous les virus sont également recouverts d'une couche de protéines pour protéger les gènes. Certains virus peuvent également avoir une enveloppe de substance grasse qui recouvre l'enveloppe protéique et les rend vulnérables au savon. Un virus doté de cette "enveloppe virale" l'utilise, avec des récepteurs spécifiques, pour entrer dans une nouvelle cellule hôte. Les virus varient en forme de simples structures hélicoïdales et icosaédriques à des structures plus complexes. La taille des virus varie de 20 à 300 nanomètres, il faudrait 33 000 à 500 000 d'entre eux, côte à côte, pour s'étendre à 1 centimètre (0,4 pouce).

Les virus se propagent de plusieurs manières. Bien que beaucoup soient très spécifiques quant à l'espèce hôte ou au tissu qu'ils attaquent, chaque espèce de virus repose sur une méthode particulière pour se copier. Les virus végétaux sont souvent propagés d'une plante à l'autre par des insectes et d'autres organismes, appelés vecteurs. Certains virus humains et autres animaux se propagent par exposition à des fluides corporels infectés. Les virus tels que la grippe se propagent dans l'air par des gouttelettes d'humidité lorsque les gens toussent ou éternuent. Les virus tels que les norovirus sont transmis par voie fécale-orale, ce qui implique la contamination des mains, de la nourriture et de l'eau. Le rotavirus se transmet souvent par contact direct avec des enfants infectés. Le virus de l'immunodéficience humaine, le VIH, est transmis par les fluides corporels transférés pendant les rapports sexuels. D'autres, comme le virus de la dengue, sont propagés par des insectes hématophages.

Les virus, en particulier ceux à ARN, peuvent muter rapidement pour donner naissance à de nouveaux types. Les hôtes peuvent avoir peu de protection contre ces nouvelles formes. Le virus de la grippe, par exemple, change souvent, de sorte qu'un nouveau vaccin est nécessaire chaque année. Des changements majeurs peuvent provoquer des pandémies, comme dans le cas de la grippe porcine de 2009 qui s'est propagée à la plupart des pays. Souvent, ces mutations ont lieu lorsque le virus a infecté pour la première fois d'autres hôtes animaux. Quelques exemples de ces maladies « zoonotiques » incluent le coronavirus chez les chauves-souris et la grippe chez les porcs et les oiseaux, avant que ces virus ne soient transférés aux humains.

Les infections virales peuvent provoquer des maladies chez les humains, les animaux et les plantes. Chez les humains et les animaux en bonne santé, les infections sont généralement éliminées par le système immunitaire, qui peut fournir une immunité à vie à l'hôte contre ce virus. Les antibiotiques, qui agissent contre les bactéries, n'ont aucun impact, mais les médicaments antiviraux peuvent traiter des infections potentiellement mortelles. Les vaccins qui produisent une immunité à vie peuvent prévenir certaines infections.


Qu'est-ce qu'un virus ?

Les virus sont un peu une énigme. Ils contiennent de l'ADN ou de l'ARN que l'on trouve dans tous les êtres vivants. Ceci est emballé dans une couche de protéines. Malgré cela, les virus ne sont généralement pas considérés comme vivants car ils ne sont pas constitués de cellules et ne peuvent pas se reproduire par eux-mêmes. Au lieu de cela, le virus injectera l'ADN ou l'ARN dans une cellule vivante, et la cellule fera des copies du virus et les assemblera afin qu'elles puissent se propager.5

Les virus varient considérablement dans leur capacité à provoquer des maladies. De nombreux virus connus ne sont pas du tout associés à la maladie. D'autres provoquent des symptômes bénins qui peuvent souvent passer inaperçus. Certains, comme le virus du VIH qui cause le SIDA chez les humains, semblent provenir d'une autre espèce où ils ne causent pas de maladie. Compte tenu de nos connaissances actuelles sur les virus, il est tout à fait raisonnable de croire que les virus pathogènes descendent de virus qui n'étaient autrefois pas nocifs.6 Il a été suggéré qu'ils ont joué un rôle important dans le maintien de la vie sur Terre, un peu comme le comme le font les bactéries.7 En fait, ils peuvent jouer un rôle dans la résolution d'un puzzle intrigant auquel sont confrontés les créationnistes.


Gamme d'hôtes et distribution

La logique dictait à l'origine que les virus soient identifiés sur la base de l'hôte qu'ils infectent. Cela se justifie dans de nombreux cas mais pas dans d'autres, et la gamme d'hôtes et la distribution des virus ne sont qu'un critère de leur classification. Il est encore traditionnel de diviser les virus en trois catégories : ceux qui infectent les animaux, les plantes ou les bactéries.

Pratiquement tous les virus des plantes sont transmis par des insectes ou d'autres organismes (vecteurs) qui se nourrissent de plantes. Les hôtes des virus animaux varient des protozoaires (organismes animaux unicellulaires) aux humains. De nombreux virus infectent soit les animaux invertébrés, soit les vertébrés, et certains infectent les deux. Certains virus qui causent des maladies graves chez les animaux et les humains sont véhiculés par des arthropodes. Ces virus à transmission vectorielle se multiplient à la fois dans le vecteur invertébré et dans l'hôte vertébré.

Certains virus sont limités dans leur gamme d'hôtes aux différents ordres de vertébrés. Certains virus semblent être adaptés à la croissance uniquement chez les vertébrés ectothermes (animaux communément appelés à sang froid, tels que les poissons et les reptiles), peut-être parce qu'ils ne peuvent se reproduire qu'à basse température. D'autres virus sont limités dans leur gamme d'hôtes aux vertébrés endothermiques (animaux communément appelés à sang chaud, tels que les mammifères).


D'où viennent les virus ?

L'origine des virus est un sujet très débattu. On ne sait pas comment ils ont d'abord évolué. Cependant, de nombreuses idées circulent. Il existe trois hypothèses classiques mais de nombreuses idées et découvertes nouvelles les remettent en question.

Le premier est le virus première hypothèse, et déclare que puisque les virus sont tellement plus simples qu'une cellule, ils doivent avoir évolué en premier, et que les ancêtres des virus modernes auraient pu fournir la matière première pour le développement de la vie cellulaire. Les données clés qui soutiennent cela sont évidentes lorsque vous examinez les gènes des virus, les comparez ainsi que leur séquence génétique avec les données de vie cellulaire disponibles dans les bases de données génétiques. Cela révélera un décalage qui suggère que les virus ne sont pas une version plus simple de la vie cellulaire, mais sont fondamentalement différents et pourraient avoir été complètement antérieurs à la vie cellulaire. Ce modèle suggère également qu'il existait une ancienne virosphère à partir de laquelle tous les virus ont évolué. Cependant, certains scientifiques rejettent cette hypothèse en raison d'une caractéristique clé. Selon la définition classique des virus, ils ont besoin d'une cellule hôte pour se répliquer. Alors, comment les virus ont-ils pu survivre avant l'existence de la vie cellulaire ?

Le deuxième modèle est appelé le hypothèse régressive, parfois aussi appelé le hypothèse de dégénérescence ou hypothèse de réduction. Celui-ci suggère que les virus étaient autrefois de petites cellules qui parasitaient des cellules plus grandes, et qu'avec le temps, les gènes non requis par leur parasitisme ont été perdus. La découverte de virus géants possédant un matériel génétique similaire à celui des bactéries parasitaires a soutenu cette idée. Mais ce qu'il ne peut pas expliquer, c'est pourquoi le plus petit des parasites cellulaires ne ressemble pas du tout à des virus.

Le troisième modèle est hypothèse d'évasion, ou hypothèse de vagabondage, et affirme que les virus ont évolué à partir de morceaux d'ARN ou d'ADN qui se sont échappés des gènes d'organismes plus gros. Par exemple, les bactériophages (virus qui infectent les bactéries) proviennent de morceaux de matériel génétique bactérien, ou les virus eucaryotes sont issus de morceaux de matériel génétique d'eucaryotes comme nous. Cependant, dans ce modèle, on s'attendrait à ce que les protéines virales partagent alors plus de qualités avec leurs hôtes, mais ce n'est largement pas le cas. Ce modèle n'explique pas non plus la structure unique des virus qui n'est pas visible dans les cellules.

Certaines découvertes récentes de virus géants ont encore compliqué la question de l'origine des virus. Ces découvertes remettent également en question de nombreuses définitions classiques de ce qui constitue un virus, telles que la taille requise, le comportement des gènes et la façon dont ils se répliquent.

Des virus géants ont été décrits pour la première fois en 2003. Le premier spécimen a été Acanthamoeba polyphaga mimivirus (APMV), isolé d'une amibe dans une tour de refroidissement en Angleterre. Le nom « mimivirus » signifie MImimer MIcrobe virus en raison de la façon dont les amibes le confondent avec leur repas typique de bactéries. Les mimivirus sont différents des virus en ce qu'ils ont beaucoup plus de gènes que les autres virus, y compris des gènes capables de se répliquer et de réparer l'ADN.

Le pandoravirus, découvert en 2013, est encore plus gros que le mimivirus et possède environ 2500 gènes, dont 93 pour cent de leurs gènes ne sont connus d'aucun autre microbe.

Illustration : Nicole Elmer

Le pithovirus a été découvert en 2013 à partir d'un échantillon de terre sibérienne qui avait été congelé pendant 30 000 ans. Il est plus gros que le pandoravirus, ainsi que certaines bactéries, et se comporte différemment des virus en matière de reproduction. Selon la définition classique des virus, ils doivent avoir une cellule hôte pour se reproduire et ne peuvent pas le faire seuls. Cependant, le pithovirus possède sa propre machinerie de réplication. Bien qu'il contienne moins de gènes que le pandoravirus, les deux tiers de ses protéines sont différents de ceux des autres virus.

Le tupanvirus a été découvert au Brésil. Il contient un ensemble presque complet de gènes nécessaires à la production de protéines.

Les découvertes de ces virus géants et d'autres non répertoriés ici ont incité certains chercheurs à suggérer qu'ils se situent quelque part entre les bactéries et les virus, et pourraient même mériter leur propre branche sur l'Arbre de Vie. Cela créerait un quatrième domaine de la vie encore non décrit en dehors des bactéries, des archées et des eucaryotes. Et au cas où vous vous inquiétez si ces gros virus peuvent nous infecter en tant qu'êtres humains, soyez tranquille. Vous n'avez besoin de vous inquiéter que si vous êtes une amibe.

Dans notre prochain article sur les virus, nous verrons comment ils pourraient être les habitants les plus prospères de la terre.


Biologie éthérique

Plusieurs observations faites au cours d'études sur des virus adaptés à la furtivité s'expliquent par un environnement éthéré omniprésent et riche en énergie. L'activation d'une voie d'énergie cellulaire alternative (ACE) fournit aux cellules endommagées par le virus furtif un mécanisme de réparation indépendant de la réponse immunitaire cellulaire. L'activation de l'ECA peut également aider à la guérison systémique des infections causées par des virus conventionnels tels que le virus Herpes simplex, le virus Herpes zoster et le virus du papillome humain. Les pigments ACE convertissent les formes conventionnelles d'énergies physiques en une énergie biologique de guérison cellulaire, dont la nature est encore incertaine. Des études plus récentes suggèrent que les pigments ACE peuvent également capturer l'énergie éthérique. En plus de la réparation cellulaire, l'activation du pigment ACE peut conduire à la biogenèse de structures chimiques de type lipidique. Des activités de guérison des pigments ACE et des cultures virales ont également été observées avec plusieurs produits naturels, y compris une formulation homéopathique. Une solution d'argent colloïdal a semblé faciliter la transmission de l'ECA et améliorer son activité biosynthétique. Ces résultats ouvrent une fenêtre sur une meilleure compréhension d'une force fondamentale de la nature d'importance thérapeutique potentielle.


Les virus sont-ils vivants ?

Note de l'éditeur : Cette histoire a été publiée à l'origine dans le numéro de décembre 2004 de Scientifique américain.

Dans un épisode de la comédie télévisée classique des années 1950 Les jeunes mariés, Ralph Kramden, chauffeur de bus de Brooklyn, explique haut et fort à sa femme, Alice, &ldquoVous savez que je sais à quel point il est facile d'attraper le virus.&rdquo Il y a un demi-siècle, même des gens ordinaires comme les Kramdens avaient une certaine connaissance des virus&mdashas porteurs de maladies microscopiques. Pourtant, il est presque certain qu'ils ne savaient pas exactement ce qu'était un virus. Ils n'étaient et ne sont pas seuls.

Depuis environ 100 ans, la communauté scientifi que a à plusieurs reprises changé d'avis collectif sur ce que sont les virus. D'abord considérés comme des poisons, puis comme des formes de vie, puis comme des produits chimiques biologiques, les virus sont aujourd'hui considérés comme étant dans une zone grise entre le vivant et le non vivant : ils ne peuvent pas se répliquer par eux-mêmes mais peuvent le faire dans des cellules vraiment vivantes et peuvent également affecter le profondément le comportement de leurs hôtes. La catégorisation des virus comme non vivants pendant une grande partie de l'ère moderne de la science biologique a eu une conséquence inattendue : elle a conduit la plupart des chercheurs à ignorer les virus dans l'étude de l'évolution. Enfin, cependant, les scientifiques commencent à apprécier les virus comme des acteurs fondamentaux de l'histoire de la vie.

Venir à bout
Il est facile de comprendre pourquoi les virus ont été difficiles à classer. Ils semblent varier avec chaque objectif appliqué pour les examiner. L'intérêt initial pour les virus découlait de leur association avec les maladies&mdashle mot &ldquovirus&rdquo a ses racines dans le terme latin pour &ldquopoison.&rdquo À la fin du 19ème siècle, les chercheurs ont réalisé que certaines maladies, y compris la rage et la fièvre aphteuse, étaient causées par des particules qui semblaient se comporter comme des bactéries mais étaient beaucoup plus petits. Parce qu'ils étaient eux-mêmes clairement biologiques et pouvaient se propager d'une victime à une autre avec des effets biologiques évidents, les virus étaient alors considérés comme la plus simple de toutes les formes de vie vivantes et porteuses de gènes.

Leur rétrogradation aux produits chimiques inertes est survenue après 1935, lorsque Wendell M. Stanley et ses collègues, dans ce qui est maintenant l'Université Rockefeller à New York, ont cristallisé pour la première fois un virus et un virus de la mosaïque du tabac. Ils ont vu qu'il s'agissait d'un ensemble de produits biochimiques complexes. Mais il manquait des systèmes essentiels nécessaires aux fonctions métaboliques, à l'activité biochimique de la vie. Stanley a partagé le prix Nobel 1946 & mdash en chimie, pas en physiologie ou médecine & mdash pour ce travail.

D'autres recherches menées par Stanley et d'autres ont établi qu'un virus est constitué d'acides nucléiques (ADN ou ARN) enfermés dans une enveloppe protéique qui peut également abriter des protéines virales impliquées dans l'infection. Par cette description, un virus ressemble plus à un ensemble de chimie qu'à un organisme. Mais lorsqu'un virus pénètre dans une cellule (appelée hôte après infection), il est loin d'être inactif. Il perd son pelage, met à nu ses gènes et induit la propre machinerie de réplication de la cellule à reproduire l'ADN ou l'ARN de l'intrus et à fabriquer plus de protéines virales sur la base des instructions de l'acide nucléique viral. Les bits viraux nouvellement créés s'assemblent et, voila&grave, plus de virus apparaît, qui peut également infecter d'autres cellules.

Ces comportements sont ce qui a conduit beaucoup à penser que les virus existent à la frontière entre la chimie et la vie. Plus poétiquement, les virologues Marc HV van Regenmortel de l'Université de Strasbourg en France et Brian WJ Mahy des Centers for Disease Control and Prevention ont récemment déclaré qu'avec leur dépendance vis-à-vis des cellules hôtes, les virus mènent "une sorte de vie empruntée". bien que les biologistes aient longtemps soutenu l'idée que les virus n'étaient que de simples boîtes de produits chimiques, ils ont profité de l'activité virale dans les cellules hôtes pour déterminer comment les acides nucléiques codent pour les protéines : en effet, la biologie moléculaire moderne repose sur une base d'informations acquises grâce aux virus.

Les biologistes moléculaires ont continué à cristalliser la plupart des composants essentiels des cellules et sont aujourd'hui habitués à penser aux constituants cellulaires, par exemple, les ribosomes, les mitochondries, les membranes, l'ADN et les protéines. Cette exposition à de multiples structures chimiques complexes qui exécutent les processus de la vie est probablement une raison pour laquelle la plupart des biologistes moléculaires ne passent pas beaucoup de temps à se demander si les virus sont vivants. Pour eux, cet exercice peut sembler équivalent à se demander si ces constituants subcellulaires individuels sont vivants par eux-mêmes. Cette vision myope leur permet de voir uniquement comment les virus cooptent les cellules ou provoquent des maladies. La question plus vaste des contributions virales à l'histoire de la vie sur terre, que j'aborderai sous peu, reste en grande partie sans réponse et même sans réponse.

Être ou ne pas être
La question apparemment simple de savoir si les virus sont vivants ou non, que mes étudiants posent souvent, a probablement défié une réponse simple toutes ces années car elle soulève une question fondamentale : qu'est-ce qui définit exactement la &ldquolife ?&rdquo Une défi nition scientifi que précise de la vie est une chose insaisissable, mais la plupart des observateurs conviendraient que la vie comprend certaines qualités en plus d'une capacité à se reproduire. Par exemple, une entité vivante est dans un état limité par la naissance et la mort. On pense également que les organismes vivants nécessitent un certain degré d'autonomie biochimique, exerçant les activités métaboliques qui produisent les molécules et l'énergie nécessaires pour soutenir l'organisme. Ce niveau d'autonomie est essentiel à la plupart des définitions.

Les virus, cependant, parasitent essentiellement tous les aspects biomoléculaires de la vie. C'est-à-dire qu'ils dépendent de la cellule hôte pour les matières premières et l'énergie nécessaires à la synthèse des acides nucléiques, à la synthèse des protéines, au traitement et au transport, et à toutes les autres activités biochimiques qui permettent au virus de se multiplier et de se propager. On pourrait alors conclure que même si ces processus relèvent de la direction virale, les virus ne sont que des parasites non vivants des systèmes métaboliques vivants. Mais un spectre peut exister entre ce qui est certainement vivant et ce qui ne l'est pas.

Un rocher n'est pas vivant. Un sac métaboliquement actif, dépourvu de matériel génétique et de potentiel de propagation, n'est pas non plus vivant. Une bactérie, cependant, est vivante. Bien qu'il s'agisse d'une seule cellule, elle peut générer de l'énergie et les molécules nécessaires à sa survie, et elle peut se reproduire. Mais qu'en est-il d'une graine ? Une graine peut ne pas être considérée comme vivante. Pourtant, il a un potentiel de vie, et il peut être détruit. À cet égard, les virus ressemblent plus à des graines qu'à des cellules vivantes. Ils ont un certain potentiel, qui peut être étouffé, mais ils n'atteignent pas l'état de vie plus autonome.

Une autre façon de penser à la vie est comme une propriété émergente d'une collection de certaines choses non vivantes. La vie et la conscience sont des exemples de systèmes complexes émergents. Ils nécessitent chacun un niveau critique de complexité ou d'interaction pour atteindre leurs états respectifs. Un neurone en lui-même, ou même dans un réseau de nerfs, n'est pas conscient et toute la complexité du cerveau est nécessaire. Pourtant, même un cerveau humain intact peut être biologiquement vivant mais incapable de conscience, ou "mort du cerveau". La cellule énucléée s'apparente à l'état de mort cérébrale, en ce sens qu'elle manque d'une complexité critique complète. Un virus, lui aussi, n'atteint pas une complexité critique. La vie elle-même est donc un état émergent et complexe, mais elle est faite des mêmes éléments physiques fondamentaux qui constituent un virus. Abordés dans cette perspective, les virus, bien qu'ils ne soient pas pleinement vivants, peuvent être considérés comme étant plus que de la matière inerte : ils frôlent la vie.

En fait, en octobre, des chercheurs français ont annoncé des résultats qui illustrent à nouveau à quel point certains virus pourraient se rapprocher. Didier Raoult et ses collègues de l'Université de la Méditerranée à Marseille ont annoncé avoir séquencé le génome du plus gros virus connu, le Mimivirus, découvert en 1992. Le virus, à peu près de la même taille qu'une petite bactérie, infecte les amibes. L'analyse des séquences du virus a révélé de nombreux gènes que l'on croyait auparavant n'exister que dans les organismes cellulaires. Certains de ces gènes sont impliqués dans la fabrication des protéines codées par l'ADN viral et peuvent permettre à Mimivirus de coopter plus facilement les systèmes de réplication des cellules hôtes. Comme l'équipe de recherche l'a noté dans son rapport dans la revue Science, l'énorme complexité du complément génétique des Mimivirus & rsquo remet en cause la frontière établie entre les virus et les organismes cellulaires parasites. & rdquo

Impact sur l'évolution
Les débats sur l'opportunité d'étiqueter les virus comme vivants conduisent naturellement à une autre question : est-ce que réfléchir au statut des virus comme vivants ou non vivants est plus qu'un exercice philosophique, la base d'un débat rhétorique vif et passionné mais avec peu de conséquences réelles ? je pense que le problème est important, car la façon dont les scientifiques considèrent cette question influence leur réflexion sur les mécanismes de l'évolution.

Les virus ont leur propre histoire évolutive ancienne, remontant à l'origine même de la vie cellulaire. Par exemple, certaines enzymes de réparation virale, qui excisent et resynthétisent l'ADN endommagé, réparent les dommages causés par les radicaux oxygénés, etc.

Néanmoins, la plupart des biologistes évolutionnistes soutiennent que parce que les virus ne sont pas vivants, ils ne méritent pas d'être sérieusement pris en compte lorsqu'ils essaient de comprendre l'évolution. Ils considèrent également que les virus proviennent de gènes de l'hôte qui ont d'une manière ou d'une autre échappé à l'hôte et ont acquis une enveloppe protéique. Dans cette optique, les virus sont des gènes hôtes fugitifs qui ont dégénéré en parasites. Et avec les virus ainsi écartés du réseau de la vie, les contributions importantes qu'ils ont pu apporter à l'origine des espèces et au maintien de la vie peuvent passer inaperçues. (En effet, seules quatre des 1 205 pages du volume 2002 L'Encyclopédie de l'évolution sont consacrés aux virus.)

Bien sûr, les biologistes évolutionnistes ne nient pas que les virus ont joué un certain rôle dans l'évolution. Mais en considérant les virus comme inanimés, ces chercheurs les placent dans la même catégorie d'influences que, disons, le changement climatique. De telles influences externes sélectionnent parmi les individus ayant des traits variés et génétiquement contrôlés, les individus les plus capables de survivre et de prospérer face à ces défis se reproduisent avec le plus de succès et transmettent ainsi leurs gènes aux générations futures.

Mais les virus échangent directement des informations génétiques avec les organismes vivants, c'est-à-dire au sein de la toile de la vie elle-même. Une surprise possible pour la plupart des médecins, et peut-être aussi pour la plupart des biologistes évolutionnistes, est que la plupart des virus connus sont persistants et inoffensifs, et non pathogènes. Ils s'installent dans les cellules, où ils peuvent rester dormants pendant de longues périodes ou profiter de l'appareil de réplication des cellules pour se reproduire à un rythme lent et régulier. Ces virus ont développé de nombreuses façons intelligentes d'éviter la détection par le système immunitaire de l'hôte et pratiquement chaque étape du processus immunitaire peut être modifiée ou contrôlée par divers gènes trouvés dans un virus ou un autre.

De plus, un génome de virus (le complément complet de l'ADN ou de l'ARN) peut coloniser de façon permanente son hôte, ajoutant des gènes viraux aux lignées de l'hôte et devenant finalement une partie essentielle du génome de l'espèce hôte. Les virus ont donc sûrement des effets plus rapides et plus directs que ceux des forces externes qui sélectionnent simplement parmi des variations génétiques internes générées plus lentement. L'énorme population de virus, combinée à leurs taux rapides de réplication et de mutation, en fait la principale source mondiale d'innovation génétique : ils « inventent » constamment de nouveaux gènes. Et des gènes uniques d'origine virale peuvent voyager, trouver leur chemin dans d'autres organismes et contribuer au changement évolutif.

Les données publiées par l'International Human Genome Sequencing Consortium indiquent qu'entre 113 et 223 gènes présents dans les bactéries et dans le génome humain sont absents dans des organismes bien étudiés, comme la levure. Saccharomyces cerevisiae, la mouche des fruits Drosophila melanogaster et le nématode Caenorhabditis elegans&mdashqui se situent entre ces deux extrêmes de l'évolution. Certains chercheurs pensaient que ces organismes, qui sont apparus après les bactéries mais avant les vertébrés, ont simplement perdu les gènes en question à un moment donné de leur histoire évolutive. D'autres ont suggéré que ces gènes avaient été transférés directement à la lignée humaine par des bactéries envahissantes.

Mon collègue Victor DeFilippis du Vaccine and Gene Therapy Institute de l'Oregon Health and Science University et moi-même avons suggéré une troisième alternative : les virus peuvent générer des gènes, puis coloniser deux lignées différentes, par exemple, des bactéries et des vertébrés. Un gène apparemment conféré à l'humanité par des bactéries peut avoir été transmis aux deux par un virus.

En fait, avec d'autres chercheurs, Philip Bell de l'Université Macquarie de Sydney, en Australie, et moi-même soutenons que le noyau cellulaire lui-même est d'origine virale. L'avènement du nucleus&mdash qui différencie les eucaryotes (organismes dont les cellules contiennent un véritable noyau), y compris l'homme, des procaryotes, tels que les bactéries&mdash ne peut s'expliquer de manière satisfaisante par la seule adaptation progressive des cellules procaryotes jusqu'à ce qu'elles deviennent eucaryotes. Au contraire, le noyau peut avoir évolué à partir d'un grand virus à ADN persistant qui s'est installé de manière permanente au sein des procaryotes. Une partie du soutien à cette idée provient de données de séquence montrant que le gène d'une ADN polymérase (une enzyme de copie d'ADN) dans le virus appelé T4, qui infecte les bactéries, est étroitement lié à d'autres gènes d'ADN polymérase chez les eucaryotes et les virus qui les infectent. Patrick Forterre de l'Université Paris-Sud a également analysé les enzymes responsables de la réplication de l'ADN et a conclu que les gènes de ces enzymes chez les eucaryotes ont probablement une origine virale.

Des organismes unicellulaires aux populations humaines, les virus affectent toute la vie sur terre, déterminant souvent ce qui survivra. Mais les virus eux-mêmes évoluent également. De nouveaux virus, tels que le VIH-1 qui cause le SIDA, peuvent être les seules entités biologiques dont les chercheurs peuvent réellement assister à la naissance, fournissant un exemple en temps réel de l'évolution en action.

Les virus sont importants pour la vie. Ils sont la frontière en constante évolution entre les mondes de la biologie et de la biochimie. Alors que nous continuons à démêler les génomes de plus en plus d'organismes, les contributions de ce pool génétique dynamique et ancien devraient devenir apparentes. Le lauréat du prix Nobel Salvador Luria a réfléchi à l'influence virale sur l'évolution en 1959. "Puis-nous ne pas ressentir", écrit-il, le cours de l'évolution, ont créé les modèles génétiques réussis qui sous-tendent toutes les cellules vivantes ? » Que nous considérions ou non les virus comme vivants, il est temps de les reconnaître et de les étudier dans leur contexte naturel&mdash dans le réseau de la vie.


Deux nouveaux coronavirus font le grand saut chez l'homme

Amanda Heidt
20 mai 2021

Les scientifiques ont identifié deux nouveaux coronavirus chez l'homme, bien qu'il n'ait été prouvé qu'aucun d'entre eux ne provoquait de maladie ou ne se propageait à d'autres personnes. Une étude a identifié les porcs comme l'hôte animal d'un virus, et une autre étude a révélé qu'un coronavirus provenait probablement de chiens, la première fois qu'il a été démontré qu'un coronavirus canin infectait les humains.

"Cette recherche montre clairement que davantage d'études sont désespérément nécessaires pour évaluer les questions critiques concernant la fréquence de la transmission interspécifique [coronavirus] et le potentiel de propagation interhumaine", Ralph Baric, virologue à l'Université de Caroline du Nord, Chapel Hill, qui n'a participé à aucune de ces études, raconte Science.

Voir « Une brève histoire des coronavirus humains »

L'étude canine, publiée le 20 mai dans Maladies infectieuses cliniques, découle d'une question que Gregory Gray, épidémiologiste des maladies infectieuses à l'Université Duke, a eue au début de la pandémie, rapporte Radio Nationale Publique. Il s'est demandé s'il existait déjà d'autres coronavirus infectant des personnes qui pourraient un jour déclencher des épidémies, et il a demandé à son étudiant diplômé, le coauteur Leshan Xiu, de concevoir un test qui détecterait non seulement le SRAS-CoV-2, mais également des coronavirus jusqu'alors inconnus.

L'équipe a utilisé son test de diagnostic pour dépister plus de 300 écouvillonnages nasaux prélevés sur des patients atteints de pneumonie à Bornéo en Malaisie en 2018. Huit patients, soit 2,7%, ont montré des preuves d'une exposition antérieure à un nouveau coronavirus, et sept étaient des enfants, Science rapports. Pour un virus auparavant non détecté, "c'est une prévalence assez élevée", dit Gray Radio Nationale Publique. "C'est remarquable."

Gray a envoyé des échantillons du virus à Anastasia Vlasova, experte en coronavirus animal à l'Ohio State University, et elle a découvert que le virus était en fait une chimère - des parties de son génome correspondaient à un coronavirus félin, tandis qu'une autre partie était similaire à un coronavirus porcin . Mais la majorité de son génome ressemblait le plus à deux coronavirus précédemment isolés de chiens, et elle a pu faire croître le virus dans des cultures de cellules canines. « On ne pensait pas que les coronavirus canins se transmettaient aux humains », dit Vlasova Radio Nationale Publique. "Cela n'a jamais été signalé auparavant."

On ne sait pas si le virus, surnommé CCoV-HuPn-2018, a causé la pneumonie des patients, et on ne sait pas encore si le virus est capable de passer d'une personne à l'autre ou comment un système immunitaire adulte pourrait réagir s'il le faisait. "Nous n'avons pas vraiment de preuves pour le moment que ce virus peut provoquer une maladie grave chez les adultes", a déclaré Vlasova dans un communiqué de presse.

Elle a découvert que le virus avait une mutation clé – une délétion – qui ne se trouve pas dans les autres coronavirus canins mais se trouve dans ceux qui infectent les humains. Bien que cela justifie une étude plus approfondie pour déterminer si cette mutation est nécessaire pour amorcer un saut interspécifique, Vlasova ajoute qu'elle « ne peut pas exclure la possibilité qu'à un moment donné, ce nouveau coronavirus devienne un agent pathogène humain répandu. Une fois qu’un coronavirus est capable d’infecter un humain, tous les paris sont ouverts. »

Parler à Radio Nationale Publique, Xumin Zhang, virologue à l'Université de l'Arkansas pour les sciences médicales, déclare : « Comme les auteurs prennent soin de le dire dans leur article, ils n'ont pas prouvé ce qu'on appelle les postulats de Koch », ce qui signifie qu'ils auraient besoin d'infecter un humain avec le virus afin de montrer qu'il provoque une pneumonie. Une telle expérience serait contraire à l'éthique, ajoute-t-il, mais ils pourraient plutôt tester plus d'échantillons pour voir à quel point le virus est courant chez les patients atteints de pneumonie, puis utiliser des modèles animaux pour tester leurs hypothèses.

Voir « Gros plan sur le coronavirus, 1964 »

L'étude sur les porcs, publiée sous forme de prépublication sur medRxiv en mars et depuis soumis à une revue à comité de lecture, a identifié un nouveau coronavirus dans des échantillons de sérum de trois enfants haïtiens qui sont venus à l'hôpital avec de la fièvre entre 2014 et 2015. Des chercheurs de l'Université de Floride ont réussi à faire croître le virus dans des cellules de singe , et une analyse génomique a montré qu'il correspondait étroitement aux delta-coronavirus connus chez les porcs.

Les coronavirus se divisent en quatre groupes – alpha, bêta, gamma et delta – et les delta-coronavirus étaient autrefois considérés comme infectant uniquement les oiseaux, Science rapports. Mais en 2012, l'un d'eux est apparu chez des porcs à Hong Kong, censé avoir sauté des oiseaux chanteurs. Le même virus a provoqué une épidémie de porcs en 2014 aux États-Unis, et il a depuis été démontré que les delta-coronavirus infectent également les cellules humaines.

The coronaviruses most dangerous to humans—SARS-CoV, SARS-CoV-2, and MERS-CoV—have all been betas. While delta-coronaviruses cause significant outbreaks in animals, the same has not been true in humans. Alphas, including the dog-derived coronavirus isolated in Malaysia, have also never triggered epidemics in humans, Texas A&M University virologist Benjamin Neuman tells Science, “but that doesn’t feel like much comfort in the wild world of viruses.”

Taken together, the studies suggest that coronaviruses are likely circulating in animals at higher rates than previously thought. “I think the more we look, the more we will find that these coronaviruses are crossing species everywhere,” University of Iowa virologist Stanley Perlman, who was not involved in the work, tells Science.

The goal moving forward, Gray says in the press release, will be to seek out these viruses before they cause illness in people. “We are likely missing important animal viruses that are beginning to adapt to humans,” he says, adding that places where animals and people intermingle, such as open markets or farms, might be good places to screen for “early warning[s] of a new virus which may become a future pandemic virus.”


Could Crispr Be Humanity's Next Virus Killer?

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On February 19, Tim Abbott, a PhD candidate at Stanford University’s Bioengineering Department, checked the results of an experiment that he was running as a part of a team using the gene-manipulating Crispr technology to fight coronavirus. Abbott was working out of the lab of Stanley Qi, a pioneer developing Crispr tools that can mess with cancer cells and the like to fight diseases. Using an approach the lab called PAC-MAN (Prophylactic Antiviral Crispr in huMAN cells), the idea was to attack the coronavirus by directing a Crispr torpedo at it, attacking the virus’s genetic makeup that allows it to penetrate human cells and then use the cell’s machinery to self-replicate.

What Is the Coronavirus?

In this particular experiment, he had introduced the lab’s Crispr-based system for finding and destroying SARS-Cov 2 (what scientists call the new coronavirus) into a solution containing an inert synthesized fragment of that virus. Like all Crispr systems, this one was composed of two parts: an enzyme and a strand of so-called "guide RNA." The RNA directs the enzyme, in this case, Cas-13d, to latch onto specific spots in the coronavirus's genome where it then makes a series of cuts. You can think of it like a pair of scissors programmed to scan a cookbook and chop up only the page containing the recipe for SARS-Cov-2.

After Abbott analyzed the data, he called over Marie La Russa, a research scientist managing the project, to verify what he’d seen. The coronavirus-targeted Crispr had reduced the amount of virus in the solution by 90 percent. If effectively delivered, this kill rate, they theorized, might be enough to stop the disease in a human.

That result, along with others included in a paper released last weekend—in preprint form and not yet peer-reviewed—suggests that we may be entering an era of developing new Crispr-based weapons against deadly viruses, from flus to coronaviruses. “The PAC-MAN approach,” the authors wrote, “is potentially a rapidly implementable pan-coronavirus strategy to deal with emerging pandemic strains.”

But before you spring from your isolation-in-place for a cheer, underline “potentially.” As the Stanford team readily admits, their paper is more a blueprint, or proof of concept, than an actual medical treatment ready for testing in animals or humans. The project has some serious X-factors, including the fact that they weren’t able to test PAC-MAN on the actual coronavirus. They still haven’t developed a system to get it into human cells. And, as Fyodor Urnov, a professor in UC Berkeley’s Department of Molecular and Cell Biology, points out, even if it works, there’s still a long horizon between preprint and clinical testing. “There is, frankly, zero chance that this approach can be tested in humans in the next four to six months,” says Urnov. “By analogy, if we were trying to go to the moon and come back safely, what this work shows is one can build a rocket that achieves escape velocity.”

No, it’s not a quick fix, but working on moon shots isn’t a bad idea. “We are at point in human history where every thoughtful idea should be pursued, well beyond the tools we have, which were developed in the 13th century (quarantine), the 17th century (medicines) and the 18th century (inoculation/vaccination),” says Laurie Zoloth, senior advisor to the provost at the University of Chicago for programs on social ethics. “Crispr is very new, very unproven in human disease, but it is logical that it should work.”

The gene-editing power of Crispr technology has been increasingly directed at fighting diseases, originally against genetic ones. But more recently, it’s been harnessed to fight infectious diseases, including, now, the new coronavirus. For instance, multiple teams inside and outside of academia are working on using Crispr for more effective tests. Mammoth Biosciences, a private company, claims to have developed a test for Covid-19 that cuts the result time from several hours to under 30 minutes. Sherlock Biosciences has produced a protocol that could possibly enable something that would work like a pregnancy test, giving a positive signal on a test strip.

Efforts using Crispr to actually prevent or fight coronavirus are also emerging from existing projects designed to fight influenza and other infectious viruses. In 2018, Darpa began a four-year program called Prepare. According to its call for proposals, the idea was to use genetic approaches to “generate new medical countermeasures for future use in humans.” Qi’s lab at Stanford was one of several grant recipients. In April 2019, they began working on a Crispr-based means of fighting influenza. Naturally, as the coronavirus spread earlier this year, the team took notice, and in late January they switched their focus to the virus that’s now changed the way we live.

Tackling this particular virus was a challenge. The coronavirus, says Qi, has 30,000 nucleotides, and the Crispr-powered guide RNA can only target regions of 22 nucleotides to cut. It took a lot of bioinformatics computation and experimentation to locate the best spots to attack.

The attack itself, says Qi, is a double-barreled genetic assault, affecting the target. “One effect is to decrease the concentration of the virus genome inside the human cells,” he says. “The second is to block the production of the viral proteins” that it would otherwise use to create copies of itself and overwhelm the body’s defenses.

The nature of the attack inspired its arcade moniker. ”I like videogames,” says Qi. “The Pac-Man tries to eat cookies, and it is chased by a ghost. But when it encounters a specific kind of cookie called the power cookie—in our case will be a Crispr Cas13 design—suddenly it turns itself to be so powerful. It can start eating the ghost and start cleaning up the whole battlefield.”

But before PAC-Man can try to clean up anything, the Stanford group has a lot of work to do to prove that their concept will work in actual human bodies.

The biggest caveat so far is that they didn’t use the actual SARS-Cov-2 coronavirus in the experiment. Since they could not get sufficient samples of the coronavirus—and did not have the authorization to handle the dangerous virus—Qi’s group created what they called a synthesized, non-replicating version that they felt expressed the relevant genetic characteristics to serve as a stand-in for the actual virus.

The Stanford group contends that their result matters, even without the live virus. “Using fragments of the coronavirus show that there are regions that we can target and interfere with,” says Abbott. “This won't end at just a concept—this will eventually be brought into something that's rapidly deployable.”

But other researchers say that in order to prove you can neutralize the virus, you have to use the real thing. “These viruses replicate rapidly,” says Philip Santangelo, a professor at Georgia Tech University who is part of a team (that also received one of the Darpa Prepare grants) working on a similar Crispr-based approach to fighting influenza-like outbreaks, and is now studying the coronavirus. “Their study doesn’t deal with those kinetics.”

Read all of our coronavirus coverage here.

Another problem: There’s not yet a proven delivery system for a Crispr-based treatment for viruses. One of the continuing problems of Crispr medicine is a way to get the treatment to the right cells. The lung, where the coronavirus battle must be fought, is a particularly tricky battlefield—relatively inaccessible and full of mucus that could interfere with targeting. Qi says that while there are a number of potential options, he has yet to find the ideal way to introduce the PAC-MAN RNA to the virus. Perhaps, he suggests, someone else’s solution to this problem is already out there. “That’s one reason why we posted the paper so quickly,” he says. “Some people may have amazing delivery methods.”

Santangelo’s team at Georgia Tech, which is collaborating with several other universities, believes the answer is a nebulizer, a mist-inhaling device that allows subjects to breathe in the Crispr-based treatment. This week, in fact, they are testing the nebulizer/Crispr combo on a mouse.


Extended Data Fig. 1 Gene expression of ACE2 dans un in vitro air-liquid interface (ALI) system.

Epithelial regeneration system from nasal epithelial cells was used for in vitro cultures on successive days (7, 12 and 28), resulting in different epithelial cell types along differentiation trajectory characterized in Ruiz García et al. 2019. The cultures were differentiated in Pneumacult media. Schematic illustration depicts the respective cell types in the differentiation trajectory, and the dot plot illustrates the cultured cell types along the differentiation pseudotime, along with their respective location within the epithelial layers. For gene expression results in the dot plot: the dot size represents the proportion of cells within the respective cell type expressing the gene and the dot color represents the average gene expression level within the particular cell type.

Extended Data Fig. 2 Expression and co-expression of SARS-CoV-2 entry-associated proteases in ACE2 + airway epithelial cells.

The expression of SARS-CoV-2 entry-associated proteases TMPRSS2, CTSB, et CTSL dans ACE2 + cells from the Vieira Braga, Kar et al. (top) and Deprez et al. (bottom) airway epithelial datasets is shown. The color represents the expression level at the single-cell resolution and the cells are grouped based on the cell types specified.

Extended Data Fig. 3 Spearman’s correlation results from the two airway datasets are largely consistent.

une, Respiratory epithelial expression of the top 50 genes correlated with ACE2 expression based on Spearman’s correlation analysis performed on all cells within the Deprez et al. dataset. The colored gene names represent genes that are immune-associated (GO:0002376: immune system process). b, The Spearman’s correlation coefficients of gene expression with ACE2 from the Vieira Braga, Kar et al. airway epithelial dataset and the Deprez et al. airway dataset are shown in the scatter plot. The number of observations for the genes is counted in each bin, the value on the x-axis represents the Spearman’s correlation coefficients from the Vieira Braga, Kar et al. dataset, and the value on the y-axis represents the Spearman’s correlation coefficients from the Deprez et al. dataset.