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Combien de transmissions faut-il normalement à un neurone pour atteindre le seuil de potentiel d'action ?

Combien de transmissions faut-il normalement à un neurone pour atteindre le seuil de potentiel d'action ?


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Cette vidéo illustre et explique comment les connexions dendrites activées provoquent la polarisation du neurone jusqu'à ce qu'il atteigne le "seuil" et se déclenche. Ma question est de savoir combien de fois les dendrites d'un neurone pourraient-elles avoir besoin de recevoir des « feux » d'autres neurones pour atteindre le seuil. Je pense que je comprends que ce n'est pas une question binaire, donc je me rends compte que la réponse ne sera pas 5 ou 5 000 mais une fourchette générale.

En tant que question connexe, combien de temps faut-il à la polarisation pour s'user si des transmissions supplémentaires n'entrent pas, et si la polarisation s'estompe, ce mécanisme d'usure est-il important pour le système neuronal ? L'usure est-elle un aspect important du processus neuronal, en d'autres termes ?


Pour donner une idée approximative, selon mes calculs, il faut 153 entrées (potentiels d'action individuels) des neurones pyramidaux CA3 pour produire une dépolarisation au-dessus du seuil dans le neurone pyramidal CA1. Il s'agit bien sûr d'une division très simpliste qui ne prend pas en compte la sommation spatiale et temporelle ou tout autre facteur de complication. Notez également que chaque neurone pyramidal CA3 forme un nombre variable de synapses sur chaque neurone pyramidal CA1 (~ 5? selon le livre hippocampe), et pour chaque potentiel d'action, seules certaines de ces synapses libèrent une vésicule. Ainsi 153 entrées = nombre xxx de synapse activée (synapse activée = potentiel d'action de réception de synapse).

Alors comment suis-je arrivé au 153 ?

Selon cet article [1], un seul potentiel d'action d'un neurone CA3 produit une dépolarisation moyenne de 131 uV, vraisemblablement au niveau du corps cellulaire, que nous pouvons également considérer, pour simplifier, comme la dépolarisation produite au niveau de la butte axonale. Donc, en supposant que le seuil soit de 20 mV (je ne suis pas sûr exactement mais il devrait être dans la plage de 20 à 30 mV), le nombre de neurones CA3 produisant chacun une dépolarisation de 131 uV nécessaire pour atteindre le seuil est de 20/0,131 = 153.

Encore une fois, il s'agit d'une division simpliste et peut ne pas être une bonne estimation une fois que vous avez pris en compte tous les facteurs de complication dans la sommation, mais j'espère que cela donne une idée. Gardez également à l'esprit que les synapses dans différentes parties du cerveau peuvent avoir des propriétés très différentes, donc 153 pourrait ne pas leur être applicable.

[1] L'évolution dans le temps et l'amplitude des EPSP évoqués au niveau des synapses entre les paires de neurones CA3/CA1 dans la tranche hippocampique. RJ Sayer, MJ Friedlander et SJ Redman. Journal of Neuroscience 1er mars 1990, 10 (3) 826-836


Le nombre de potentiels d'action nécessaires pour provoquer un potentiel d'action dans le neurone postsynaptique dépend de la force de la ou des synapses impliquées. Il n'est pas possible de répondre à cette question en général.

Il ne s'agit pas seulement du nombre de potentiels d'action reçus mais aussi du schéma de tir dans lequel ils arrivent et de l'emplacement de la ou des synapses sur les dendrites/soma (proximal/distal, sur une colonne vertébrale ou non, sur quel type de colonne vertébrale, … ) du neurone postsynaptique.

Cependant, pour certains neurones, il est possible de déclencher un potentiel d'action dans un neurone postsynaptique avec un seul potentiel d'action. Mais dans ce cas, il est très probable que plusieurs synapses aient été impliquées entre les deux neurones (exemple de papier).

À votre deuxième question : le temps jusqu'à ce que la polarisation s'estompe s'appelle la constante de temps tau d'un neurone. C'est une propriété qui varie d'un neurone à l'autre et c'est l'une des choses qui peuvent être mesurées lors de l'enregistrement à partir d'un neurone. C'est l'un des nombreux facteurs qui affectent la façon dont les potentiels d'action entrants sont traduits en décharge de sortie d'un neurone.


Potentiel seuil

En électrophysiologie, le potentiel de seuil est le niveau critique auquel un potentiel membranaire doit être dépolarisé pour initier un potentiel d'action. En neurosciences, les potentiels de seuil sont nécessaires pour réguler et propager la signalisation à la fois dans le système nerveux central (SNC) et le système nerveux périphérique (SNP).

Le plus souvent, le potentiel de seuil est une valeur de potentiel de membrane comprise entre –50 et –55 mV, [1] mais peut varier en fonction de plusieurs facteurs. Le potentiel membranaire au repos d'un neurone (–70 mV) peut être modifié pour augmenter ou diminuer la probabilité d'atteindre le seuil via les ions sodium et potassium. Un afflux de sodium dans la cellule par des canaux sodiques ouverts et voltage-dépendants peut dépolariser la membrane au-delà du seuil et ainsi l'exciter tandis qu'un efflux de potassium ou de chlorure peut hyperpolariser la cellule et ainsi empêcher l'atteinte du seuil.


Combien de transmissions faut-il normalement à un neurone pour atteindre le seuil de potentiel d'action ? - La biologie

Neurones et système nerveux

Le système nerveux humain se compose de milliards de cellules nerveuses (ou neurones) et de cellules de soutien (neurogliales). Les neurones sont capables de répondre à des stimuli (tels que le toucher, le son, la lumière, etc.), de conduire des impulsions et de communiquer entre eux (et avec d'autres types de cellules comme les cellules musculaires).

Le noyau d'un neurone est situé dans le corps cellulaire. Des processus appelés dendrites et axones s'étendent à partir du corps cellulaire. Ces processus varient en nombre et en longueur relative, mais servent toujours à conduire des impulsions (les dendrites conduisant les impulsions vers le corps cellulaire et les axones conduisant les impulsions loin du corps cellulaire).



http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Complete_neuron_cell_diagram_en.svg

Les neurones peuvent répondre à des stimuli et conduire des impulsions car un potentiel membranaire est établi à travers la membrane cellulaire. En d'autres termes, il existe une répartition inégale des ions (atomes chargés) des deux côtés d'une membrane cellulaire nerveuse. Cela peut être illustré avec un voltmètre :

Avec une électrode placée à l'intérieur d'un neurone et l'autre à l'extérieur, le voltmètre « mesure » la différence de distribution des ions à l'intérieur par rapport à l'extérieur. Et, dans cet exemple, le voltmètre indique -70 mV (mV = millivolts). Autrement dit, l'intérieur du neurone est légèrement négatif par rapport à l'extérieur. Cette différence est appelée potentiel membranaire au repos. Comment s'établit ce potentiel ?

Les membranes de toutes les cellules nerveuses ont une différence de potentiel entre elles, l'intérieur de la cellule étant négatif par rapport à l'extérieur (a). Dans les neurones, des stimuli peuvent modifier cette différence de potentiel en ouvrant des canaux sodiques dans la membrane. Par exemple, les neurotransmetteurs interagissent spécifiquement avec les canaux sodiques (ou portes). Ainsi, les ions sodium pénètrent dans la cellule, réduisant la tension à travers la membrane.

Une fois que la différence de potentiel atteint une tension de seuil, la tension réduite provoque l'ouverture brève de centaines de portes de sodium dans cette région de la membrane. Les ions sodium affluent dans la cellule, dépolarisant complètement la membrane (b). Cela ouvre davantage de canaux ioniques voltage-dépendants dans la membrane adjacente, et ainsi une vague de dépolarisation se déroule le long de la cellule et efface le potentiel d'action.

Lorsque le potentiel d'action approche de son pic, les portes de sodium se ferment et les portes de potassium s'ouvrent, permettant aux ions de s'écouler hors de la cellule pour restaurer le potentiel normal de la membrane (c) (Gutkin et Ermentrout 2006).

Établissement du potentiel membranaire de repos

Les membranes sont polarisées ou, en d'autres termes, présentent un POTENTIEL DE MEMBRANE AU REPOS. Cela signifie qu'il existe une répartition inégale des ions (atomes de charge positive ou négative) des deux côtés de la membrane des cellules nerveuses. Ce POTENTIEL mesure généralement environ 70 millivolts (avec l'INTERIEUR de la membrane négatif par rapport à l'extérieur). Ainsi, le POTENTIEL DE REPOS DE LA MEMBRANE est exprimé par -70 mV, et le moins signifie que l'intérieur est négatif par rapport à (ou comparé à) l'extérieur. C'est ce qu'on appelle un potentiel de REPOS car il se produit lorsqu'une membrane n'est pas stimulée ou ne conduit pas d'impulsions (en d'autres termes, elle est au repos).

Quels facteurs contribuent à ce potentiel membranaire ?

Deux ions en sont responsables : le sodium (Na+) et le potassium (K+). Une distribution inégale de ces deux ions se produit des deux côtés d'une membrane de cellule nerveuse car les transporteurs transportent activement ces deux ions : le sodium de l'intérieur vers l'extérieur et le potassium de l'extérieur vers l'intérieur. À LA SUITE de ce mécanisme de transport actif (communément appelé POMPE DE SODIUM - POTASSIUM), il y a une concentration plus élevée de sodium à l'extérieur qu'à l'intérieur et une concentration plus élevée de potassium à l'intérieur qu'à l'extérieur (Animation : Comment le Pompes Sodium-Potassium).


La pompe sodium-potassium
Utilisé avec la permission de Gary Kaiser


Source : http://ifcsun1.ifisiol.unam.mx/Brain/mempot.htm

La membrane des cellules nerveuses contient également des passages spéciaux pour ces deux ions qui sont communément appelés GATES ou CANAUX. Ainsi, il existe des PORTES DE SODIUM et des PORTES DE POTASSIUM. Ces portes représentent le seul moyen par lequel ces ions peuvent diffuser à travers une membrane de cellule nerveuse. DANS UNE MEMBRANE DE CELLULES NERVEUSES AU REPOS, toutes les portes sodium sont fermées et certaines portes potassium sont ouvertes. EN CONSÉQUENCE, le sodium ne peut pas diffuser à travers la membrane et reste largement à l'extérieur de la membrane. CEPENDANT, certains ions potassium sont capables de se diffuser.

Dans l'ensemble, par conséquent, il y a beaucoup d'ions potassium chargés positivement juste à l'intérieur de la membrane et beaucoup d'ions sodium chargés positivement PLUS quelques ions potassium à l'extérieur. CELA SIGNIFIE QU'IL Y A PLUS DE CHARGES POSITIVES A L'EXTERIEUR QU'A L'INTERIEUR. En d'autres termes, il existe une répartition inégale des ions ou un potentiel membranaire au repos. Ce potentiel sera maintenu jusqu'à ce que la membrane soit perturbée ou stimulée. Ensuite, s'il s'agit d'un stimulus suffisamment fort, un potentiel d'action se produira.

Détection de tension dans un canal ionique sodium. Les capteurs de tension dans les canaux sodiques sont des « pagaies » chargées
qui se déplacent à travers l'intérieur de la membrane fluide. Les capteurs de tension (dont deux sont représentés ici) sont reliés mécaniquement à
la "porte" du canal. Chaque capteur de tension a quatre charges positives (acides aminés) (légèrement modifié de Sigworth 2003).

Dans une vue en coupe transversale du canal potassique voltage-dépendant,
deux des quatre palettes montent et descendent, ouvrant et fermant le
pore central à travers lequel les ions potassium sortent de la cellule, rétablissant le
cellule normale négative à l'intérieur, polarité extérieure positive.

Un potentiel d'action est un changement très rapide du potentiel membranaire qui se produit lorsqu'une membrane de cellule nerveuse est stimulée. Plus précisément, le potentiel membranaire passe du potentiel de repos (généralement -70 mV) à une valeur positive (généralement environ +30 mV) en un laps de temps très court (quelques millisecondes seulement).

Quelles sont les causes de ce changement de potentiel? Le stimulus provoque l'ouverture des portes (ou canaux) de sodium et, comme il y a plus de sodium à l'extérieur qu'à l'intérieur de la membrane, le sodium se diffuse alors rapidement dans la cellule nerveuse. Tous ces sodiums chargés positivement qui affluent font que le potentiel membranaire devient positif (l'intérieur de la membrane est maintenant positif par rapport à l'extérieur). Les canaux sodium ne s'ouvrent que brièvement, puis se referment.

Les canaux potassiques s'ouvrent alors et, comme il y a plus de potassium à l'intérieur de la membrane qu'à l'extérieur, les ions potassium chargés positivement se diffusent. Au fur et à mesure que ces ions positifs s'éteignent, l'intérieur de la membrane redevient négatif par rapport à l'extérieur (Animation : Voltage-gated channels) .

Seuil de stimulation et potentiel d'amplification

  • Les potentiels d'action ne se produisent que lorsque la membrane est suffisamment stimulée (dépolarisée) pour que les canaux sodiques s'ouvrent complètement. Le stimulus minimum nécessaire pour atteindre un potentiel d'action est appelé le stimulus de seuil.
  • Le stimulus de seuil rend le potentiel membranaire moins négatif (parce qu'un stimulus, aussi petit soit-il, provoque l'ouverture de quelques canaux sodiques et permet à certains ions sodium chargés positivement de se diffuser).
  • Si le potentiel membranaire atteint le potentiel de seuil (généralement 5 - 15 mV moins négatif que le potentiel de repos), les canaux sodiques régulés en tension s'ouvrent tous. Les ions sodium diffusent rapidement vers l'intérieur et une dépolarisation se produit.

La loi du tout ou rien - les potentiels d'action se produisent au maximum ou pas du tout. En d'autres termes, il n'existe pas de potentiel d'action partiel ou faible. Soit le potentiel seuil est atteint et un potentiel d'action se produit, soit il n'est pas atteint et aucun potentiel d'action ne se produit.

    • Pendant un potentiel d'action, un deuxième stimulus ne produira pas de deuxième potentiel d'action (peu importe la force de ce stimulus)
    • correspond à la période pendant laquelle les canaux sodiques sont ouverts (typiquement juste une milliseconde ou moins)

      • Un autre potentiel d'action peut être produit, mais seulement si le stimulus est supérieur au stimulus seuil
      • correspond à la période d'ouverture des canaux potassiques (quelques millisecondes)
      • la membrane des cellules nerveuses devient progressivement plus « sensible » (plus facile à stimuler) au fur et à mesure que la période réfractaire relative avance. Ainsi, il faut un stimulus très fort pour provoquer un potentiel d'action au début de la période réfractaire relative, mais seulement un stimulus légèrement supérieur au seuil pour provoquer un potentiel d'action vers la fin de la période réfractaire relative

      La période réfractaire absolue limite la vitesse à laquelle un neurone peut conduire des impulsions, et la période réfractaire relative permet une variation de la vitesse à laquelle un neurone conduit des impulsions. Une telle variation est importante car c'est l'un des moyens par lesquels notre système nerveux reconnaît les différences dans la force du stimulus, par exemple, lumière tamisée = les cellules rétiniennes conduisent moins d'impulsions par seconde par rapport à une lumière plus vive = les cellules rétiniennes conduisent plus d'impulsions par seconde.

      Comment la période réfractaire relative permet-elle la variation du taux de conduction impulsionnelle ? Supposons que la période réfractaire relative d'un neurone dure 20 millisecondes et, en outre, que le stimulus seuil pour ce neurone (tel que déterminé, par exemple, dans une expérience de laboratoire avec ce neurone) soit de 0,5 volt. Si ce neurone est continuellement stimulé à un niveau de 0,5 volt, alors un potentiel d'action (et une impulsion) sera généré toutes les 20 millisecondes (car une fois qu'un potentiel d'action a été généré avec un stimulus de seuil [et en ignorant la période réfractaire absolue], un autre le potentiel d'action ne peut pas se produire tant que la période réfractaire relative n'est pas terminée). Ainsi, dans cet exemple, le taux de stimulation (et de conduction impulsionnelle) serait de 50 par seconde (1 sec = 1000 ms 1000 ms divisé par 20 ms = 50).

      Si nous augmentons le stimulus (par exemple, de 0,5 volt à 1 volt), qu'arrive-t-il à la vitesse à laquelle les potentiels d'action (et les impulsions) se produisent ? Parce que 1 volt est un stimulus au-dessus du seuil, cela signifie qu'une fois qu'un potentiel d'action a été généré, un autre se produira en moins de 20 ms ou, en d'autres termes, avant la fin de la période réfractaire relative. Ainsi, dans notre exemple, le stimulus accru augmentera le taux de conduction impulsionnelle au-dessus de 50 par seconde. Sans plus d'informations, il n'est pas possible de calculer le taux exact. Cependant, il suffit que vous compreniez que l'augmentation de la force du stimulus entraînera une augmentation du taux de conduction des impulsions.

      Conduction d'impulsion - une impulsion est simplement le mouvement de potentiels d'action le long d'une cellule nerveuse. Les potentiels d'action sont localisés (ne touchent qu'une petite zone de la membrane des cellules nerveuses). Ainsi, lorsque cela se produit, seule une petite zone de membrane se dépolarise (ou « inverse » le potentiel). En conséquence, pendant une fraction de seconde, les zones de membrane adjacentes les unes aux autres ont des charges opposées (la membrane dépolarisée est négative à l'extérieur et positive à l'intérieur, tandis que les zones adjacentes sont toujours positives à l'extérieur et négatives à l'intérieur) . Un circuit électrique (ou « mini-circuit ») se développe entre ces zones de charges opposées (ou, en d'autres termes, des électrons circulent entre ces zones). Ce « mini-circuit » stimule la zone adjacente et, par conséquent, un potentiel d'action se produit. Ce processus se répète et les potentiels d'action descendent la membrane des cellules nerveuses. Ce « mouvement » des potentiels d'action s'appelle une impulsion.

      • les impulsions voyagent généralement le long des neurones à une vitesse allant de 1 à 120 mètres par seconde
      • la vitesse de conduction est influencée par la présence ou l'absence de myéline
      • Les neurones avec myéline (ou neurones myélinisés) conduisent des impulsions beaucoup plus rapidement que ceux sans myéline.


      La gaine de myéline (bleue) entourant les axones (jaune) est produite par les cellules gliales (cellules de Schwann dans le SNP, oligodendrocytes dans le SNC). Ces cellules produisent de grandes extensions membraneuses qui enveloppent les axones en couches successives qui sont ensuite compactées par exclusion du cytoplasme (noir) pour former la gaine de myéline. L'épaisseur de la gaine de myéline (le nombre d'enroulements autour de l'axone) est proportionnelle au diamètre de l'axone.

      Mla yélinisation, processus par lequel les cellules gliales enveloppent les axones des neurones dans des couches de myéline, assure la conduction rapide des impulsions électriques dans le système nerveux. La formation des gaines de myéline est l'un des exemples les plus spectaculaires d'interaction et de coordination cellule-cellule dans la nature. Les gaines de myéline sont formées par les vastes extensions membraneuses des cellules gliales : les cellules de Schwann dans le système nerveux périphérique (SNP) et les oligodendrocytes dans le système nerveux central (SNC). L'axone est enveloppé plusieurs fois (comme un rouleau suisse) par ces extensions de membrane en forme de feuille pour former la gaine de myéline finale, ou entre-nœud. Les entre-nœuds peuvent mesurer jusqu'à 1 mm et sont séparés de leurs voisins par un petit espace (le nœud de Ranvier) de 1 micromètre. La concentration de canaux sodiques voltage-dépendants dans la membrane axonale au niveau du nœud, et la résistance électrique élevée de la gaine de myéline multicouche, assurent que les potentiels d'action sautent de nœud en nœud (un processus appelé « conduction saltatoire ») (ffrench-Constant 2004 ).

      Les cellules de Schwann (ou oligodendrocytes) sont localisées à intervalles réguliers le long du processus (axones et, pour certains neurones, dendrites) & donc une section d'un axone myélinisé ressemblerait à ceci :

      Entre les zones de myéline se trouvent des zones non myélinisées appelées nœuds de Ranvier. Parce que la graisse (myéline) agit comme un isolant, la membrane recouverte de myéline ne conduira pas d'impulsion. Ainsi, dans un neurone myélinisé, les potentiels d'action ne se produisent que le long des nœuds et, par conséquent, les impulsions « sautent » sur les zones de myéline - allant de nœud en nœud dans un processus appelé conduction saltatoire (le mot saltatoire signifiant « saut »):

      Parce que l'impulsion « saute » sur des zones de myéline, une impulsion se déplace beaucoup plus rapidement le long d'un neurone myélinisé que le long d'un neurone non myélinisé.

      Types de neurones - les trois principaux types de neurones sont :


      Multipolaire
      neurone

      Unipolaire
      neurone

      Neurone bipolaire

      Neurones multipolaires sont ainsi nommés parce qu'ils ont de nombreux (multi-) processus qui s'étendent du corps cellulaire : beaucoup de dendrites plus un seul axone. Fonctionnellement, ces neurones sont soit moteurs (conduisant des impulsions qui provoqueront une activité telle que la contraction des muscles) ou associatifs (conduisant des impulsions et permettant la « communication » entre les neurones au sein du système nerveux central).

      Neurones unipolaires n'ont qu'un processus du corps cellulaire. Cependant, ce processus unique, très court, se divise en processus plus longs (une dendrite plus un axone). Les neurones unipolaires sont des neurones sensoriels - conduisant des impulsions dans le système nerveux central.

      Neurones bipolaires avoir deux processus - un axone et une dendrite. Ces neurones sont également sensoriels. Par exemple, des neurones biopolaires peuvent être trouvés dans la rétine de l'œil.

      Cellules neurogliales ou gliales - les fonctions générales comprennent :

      1 - formation de gaines de myéline
      2 - protéger les neurones (via la phagocytose)
      3 - réguler l'environnement interne des neurones
      dans le système nerveux central

      Synapse = point de transmission des impulsions entre les neurones les impulsions sont transmises des neurones pré-synaptiques aux neurones post-synaptiques

      Les synapses se produisent généralement entre l'axone d'un neurone pré-synaptique et une dendrite ou le corps cellulaire d'un neurone post-synaptique. Au niveau d'une synapse, l'extrémité de l'axone est « enflée » et appelée bulbe terminal ou bouton synaptique. Dans le bulbe d'extrémité se trouvent de nombreuses vésicules synaptiques (qui contiennent des neurotransmetteurs chimiques) et des mitochondries (qui fournissent de l'ATP pour fabriquer plus de neurotransmetteurs). Entre le bulbe terminal et la dendrite (ou corps cellulaire) du neurone post-synaptique, il existe un espace communément appelé fente synaptique. Ainsi, les membranes pré- et post-synaptiques n'entrent pas réellement en contact. Cela signifie que l'impulsion ne peut pas être transmise directement. Au contraire, l'impulsion est transmise par la libération de produits chimiques appelés transmetteurs chimiques (ou neurotransmetteurs).


      http://www.nia.nih.gov/NR/rdonlyres/4E12F6CF-2436-47DB-8CC5-607E82B2B8E4/2372/neurons_big1.jpg


      Micrographie d'une synapse (Schikorski et Stevens 2001).


      Récepteurs membranaires post-synaptiques


      Caractéristiques structurelles d'une cellule nerveuse typique (c'est-à-dire un neurone) et d'une synapse. Ce dessin montre les principaux composants d'un neurone typique, y compris le corps cellulaire avec le noyau, les dendrites qui reçoivent les signaux d'autres neurones et l'axone qui relaie les signaux nerveux vers d'autres neurones au niveau d'une structure spécialisée appelée synapse. Lorsque le signal nerveux atteint la synapse, il provoque la libération de messagers chimiques (c'est-à-dire des neurotransmetteurs) à partir des vésicules de stockage. Les neurotransmetteurs traversent un espace minuscule entre les cellules, puis interagissent avec des molécules de protéines (c'est-à-dire des récepteurs) situées dans la membrane entourant le neurone récepteur de signal. Cette interaction provoque des réactions biochimiques qui entraînent la génération, ou la prévention, d'un nouveau signal nerveux, selon le type de neurone, de neurotransmetteur et de récepteur impliqué (Goodlett et Horn 2001).

      Lorsqu'une impulsion arrive au bulbe terminal, la membrane du bulbe terminal devient plus perméable au calcium. Le calcium se diffuse dans l'ampoule terminale et active les enzymes qui provoquent le déplacement des vésicules synaptiques vers la fente synaptique. Certaines vésicules fusionnent avec la membrane et libèrent leur neurotransmetteur (un bon exemple d'exocytose). Les molécules de neurotransmetteur diffusent à travers la fente et s'insèrent dans les sites récepteurs de la membrane postsynaptique. Lorsque ces sites sont remplis, les canaux sodium s'ouvrent et permettent une diffusion vers l'intérieur des ions sodium. Ceci, bien sûr, fait que le potentiel de membrane devient moins négatif (ou, en d'autres termes, s'approche du potentiel de seuil). Si suffisamment de neurotransmetteurs sont libérés et que suffisamment de canaux sodiques sont ouverts, le potentiel membranaire atteindra le seuil. Si c'est le cas, un potentiel d'action se produit et se propage le long de la membrane du neurone post-synaptique (en d'autres termes, l'impulsion sera transmise). Bien sûr, si un neurotransmetteur insuffisant est libéré, l'impulsion ne sera pas transmise.


      Transmission d'impulsion - L'influx nerveux (potentiel d'action) descend de l'axone présynaptique vers la synapse, où il active les canaux calciques voltage-dépendants conduisant à un afflux de calcium, qui déclenche la libération simultanée de molécules de neurotransmetteur à partir de nombreuses vésicules synaptiques en fusionnant les membranes de la vésicules à celle de la terminaison nerveuse. Les molécules de neurotransmetteur diffusent à travers la fente synaptique, se lient brièvement aux récepteurs du neurone postsynaptique pour les activer, provoquant des réponses physiologiques qui peuvent être excitatrices ou inhibitrices selon le récepteur. Les molécules de neurotransmetteur sont ensuite soit rapidement renvoyées dans la terminaison nerveuse présynaptique via des transporteurs, soit détruites par des enzymes proches des récepteurs (par exemple, dégradation de l'acétylcholine par la cholinestérase), soit diffusent dans la zone environnante.

      Cela décrit ce qui se passe lorsqu'un neurotransmetteur «excitateur» est libéré au niveau d'une synapse. Cependant, tous les neurotransmetteurs ne sont pas « excitateurs ».

      Types de neurotransmetteurs :

        1- Excitateur - les neurotransmetteurs qui rendent le potentiel membranaire moins négatif (via une perméabilité accrue de la membrane au sodium) et ont donc tendance à « exciter » ou à stimuler la membrane postsynaptique

      2 - Inhibiteur - les neurotransmetteurs qui rendent le potentiel membranaire plus négatif (via une perméabilité accrue de la membrane au potassium) et ont donc tendance à « inhiber » (ou rendre moins probable) la transmission d'une impulsion. Un exemple de neurotransmetteur inhibiteur est l'acide gamma aminobutyrique (GABA illustré ci-dessous). Médicalement, le GABA a été utilisé pour traiter à la fois l'épilepsie et l'hypertension. Un autre exemple de neurotransmetteur inhibiteur est la bêta-endorphine, qui entraîne une diminution de la perception de la douleur par le SNC.


      Neurotransmetteurs (acétylcholine décrite à partir d'environ 2:55)

        1 - Sommation temporelle - transmission d'une impulsion par stimulation rapide d'un ou plusieurs neurones pré-synaptiques

      2 - Sommation spatiale - transmission d'une impulsion par stimulation simultanée ou quasi simultanée de deux ou plusieurs neurones pré-synaptiques

      Ouvrages cités

      ffrench-Constant, C., H. Colognato et R.J.M. Franklin. 2004. Neuroscience : les mystères de la myéline dévoilés. Sciences 304 :688-689.

      Goodlett, C.R. et K. H. Horn. 2001. Mécanismes des dommages causés par l'alcool au système nerveux en développement. Recherche sur l'alcool et santé 25:175&ndash184.

      Gutkin, B. et G.B. Ermentrout. 2006. Neurosciences : des pointes trop crépues dans le cortex ? Nature 440 : 999-1000.

      Sigworth, F. J. 2003. Biologie structurale : les transistors de la vie. Nature 423 :21-22.

      Zhou, M., João H. Morais-Cabral, Sabine Mann et Roderick MacKinnon. 2001. Site récepteur des canaux potassiques pour la porte d'inactivation et les inhibiteurs d'amines quaternaires. Nature 411 : 657-661.


      Pendant le potentiel d'action

      Vous avez décidé que vous avez soif et que vous aimeriez boire de l'eau. Votre cerveau démarre la chaîne des événements pour envoyer un message aux muscles de votre main dont vous avez besoin pour ramasser le verre.

      Lorsqu'une impulsion nerveuse (c'est ainsi que les neurones communiquent entre eux) est envoyée depuis un corps cellulaire, les canaux sodiques de la membrane cellulaire s'ouvrent et les cellules sodiques positives pénètrent dans la cellule.

      Une fois que la cellule atteint un certain seuil, un potentiel d'action se déclenche, envoyant le signal électrique dans l'axone. Les canaux sodiques jouent un rôle dans la génération du potentiel d'action dans les cellules excitables et dans l'activation d'une transmission le long de l'axone.

      Les potentiels d'action se produisent ou ne se produisent pas. Il n'y a pas de décharge "partielle" d'un neurone. Ce principe est connu sous le nom de loi du tout ou rien.

      Cela signifie que les neurones tirent toujours à pleine puissance. Cela garantit que toute l'intensité du signal est transportée le long de la fibre nerveuse et transférée à la cellule suivante et que le signal ne s'affaiblit pas ou ne se perd pas au fur et à mesure qu'il s'éloigne de la source.

      Le message du cerveau se propage maintenant le long des nerfs jusqu'aux muscles de la main.


      Hyperpolarisation et retour au potentiel de repos

      Les potentiels d'action sont considérés comme un événement « tout ou rien ». Une fois le potentiel seuil atteint, le neurone se dépolarise complètement. Dès que la dépolarisation est terminée, la cellule "réinitialise" sa tension membranaire au potentiel de repos. Les canaux Na+ se ferment, commençant la période réfractaire des neurones. Dans le même temps, les canaux K + voltage-dépendants s'ouvrent, permettant à K + de quitter la cellule. Lorsque les ions K + quittent la cellule, le potentiel membranaire redevient négatif. La diffusion de K + hors de la cellule hyperpolarise la cellule, rendant le potentiel membranaire plus négatif que le potentiel de repos normal de la cellule. À ce stade, les canaux sodiques retournent à leur état de repos, prêts à s'ouvrir à nouveau si le potentiel membranaire dépasse à nouveau le potentiel seuil. Finalement, les ions K + supplémentaires diffusent hors de la cellule à travers les canaux de fuite de potassium, ramenant la cellule de son état hyperpolarisé à son potentiel membranaire de repos.


      Principaux neurotransmetteurs et récepteurs

      Au moins 100 substances peuvent agir comme neurotransmetteurs, environ 18 sont d'une importance majeure. Plusieurs se présentent sous des formes légèrement différentes. Les neurotransmetteurs peuvent être regroupés en différentes classes, telles que

      Petites molécules (p. ex., glutamate, acide gamma-aminobutyrique, glycine, adénosine, acétylcholine, sérotonine, histamine, noradrénaline)

      Neuropeptides (par exemple, endorphines)

      Molécules gazeuses (p. ex., monoxyde d'azote, monoxyde de carbone)

      Glutamate et aspartate

      Ces acides aminés sont les principaux neurotransmetteurs excitateurs du SNC. Ils se produisent dans le cortex, le cervelet et la moelle épinière. Dans les neurones, la synthèse d'oxyde nitrique (NO) augmente en réponse au glutamate. L'excès de glutamate peut être toxique, augmentant le calcium intracellulaire, les radicaux libres et l'activité de la protéinase. Ces neurotransmetteurs peuvent contribuer à la tolérance au traitement aux opioïdes et favoriser l'hyperalgésie.

      Les récepteurs du glutamate sont classés comme NMDA (N-méthyl-d-aspartate) et les récepteurs non-NMDA. La phencyclidine (PCP, également connue sous le nom de poussière d'ange) et la mémantine (utilisée pour traiter la maladie d'Alzheimer) se lient aux récepteurs NMDA.

      Acide gamma-aminobutyrique

      L'acide gamma-aminobutyrique (GABA) est le principal neurotransmetteur inhibiteur du cerveau. C'est un acide aminé dérivé du glutamate, qui est décarboxylé par la glutamate décarboxylase. Après interaction avec ses récepteurs, le GABA est activement renvoyé dans les terminaisons nerveuses et métabolisé. La glycine, qui ressemble au GABA dans son action, se produit principalement dans les interneurones (cellules de Renshaw) de la moelle épinière et dans les circuits qui détendent les muscles antagonistes.

      Les récepteurs GABA sont classés en GABA-A (activation des canaux chlorure) et GABA-B (potentialisation de la formation d'AMPc). Les récepteurs GABA-A sont le site d'action de plusieurs médicaments neuroactifs, notamment les benzodiazépines, les barbituriques, la picrotoxine et le muscimol. L'alcool se lie également aux récepteurs GABA-A. Les récepteurs GABA-B sont activés par le baclofène, utilisé pour traiter les spasmes musculaires (par exemple, dans la sclérose en plaques).

      Sérotonine

      La sérotonine (5-hydroxytryptamine ou 5-HT) est générée par le noyau du raphé et les neurones médians du pont et du tronc cérébral supérieur. Le tryptophane est hydroxylé par la tryptophane hydroxylase en 5-hydroxytryptophane, puis décarboxylé en sérotonine. Les niveaux de sérotonine sont contrôlés par l'absorption de tryptophane et de monoamine oxydase intraneuronale (MAO), qui décompose la sérotonine. En fin de compte, la sérotonine est excrétée dans l'urine sous forme d'acide 5-hydroxyindoacétique ou 5-HIAA.

      Les récepteurs sérotoninergiques (5-HT) (avec au moins 15 sous-types) sont classés en 5-HT1 (avec 4 sous-types), 5-HT2 et 5-HT3. Les agonistes sélectifs des récepteurs de la sérotonine (par exemple, le sumatriptan) peuvent interrompre les migraines.

      Acétylcholine

      L'acétylcholine est le principal neurotransmetteur des motoneurones bulbospinaux, des fibres préganglionnaires autonomes, des fibres cholinergiques postganglionnaires (parasympathiques) et de nombreux neurones du SNC (p. ex., noyaux gris centraux, cortex moteur). Il est synthétisé à partir de la choline et de l'acétyl coenzyme A par la choline acétyltransférase, et son action est rapidement interrompue par hydrolyse locale en choline et acétate par l'acétylcholinestérase. Les niveaux d'acétylcholine sont régulés par la choline acétyltransférase et par l'absorption de la choline. Les niveaux de ce neurotransmetteur sont diminués chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer.

      Les récepteurs cholinergiques sont classés comme N1 nicotiniques (dans la médullosurrénale et les ganglions autonomes) ou N2 (dans le muscle squelettique) ou muscariniques M1 à M5 (largement distribués dans le SNC). M1 se produit dans le système nerveux autonome, le striatum, le cortex et l'hippocampe M2 se produit dans le système nerveux autonome, le cœur, le muscle lisse intestinal, le cerveau postérieur et le cervelet.

      Dopamine

      La dopamine interagit avec les récepteurs de certaines fibres nerveuses périphériques et de nombreux neurones centraux (p. ex., dans la substance noire, le mésencéphale, l'aire tegmentale ventrale et l'hypothalamus). L'acide aminé tyrosine est absorbé par les neurones dopaminergiques et converti par la tyrosine hydroxylase en 3,4-dihydroxyphénylalanine (dopa), qui est décarboxylée par l'aromatique-l-acide aminé décarboxylase en dopamine. Après la libération et l'interaction avec les récepteurs, la dopamine est activement pompée (recapture) dans la terminaison nerveuse. La tyrosine hydroxylase et la MAO (qui décompose la dopamine) régulent les niveaux de dopamine dans les terminaisons nerveuses.

      Les récepteurs dopaminergiques sont classés de D1 à D5. Les récepteurs D3 et D4 jouent un rôle dans le contrôle de la pensée (limitant les symptômes négatifs de la schizophrénie) L'activation des récepteurs D2 contrôle le système extrapyramidal. Cependant, l'affinité du récepteur ne prédit pas la réponse fonctionnelle (activité intrinsèque). Par exemple, le ropinirole, qui a une affinité élevée pour le récepteur D3, a une activité intrinsèque via l'activation des récepteurs D2.

      Norépinéphrine

      La noradrénaline est le neurotransmetteur de la plupart des fibres sympathiques postganglionnaires et de nombreux neurones centraux (p. ex., dans le locus caeruleus et l'hypothalamus). La tyrosine précurseur est convertie en dopamine , qui est hydroxylée par la dopamine bêta-hydroxylase en norépinéphrine . Après libération et interaction avec les récepteurs, une partie de la noradrénaline est dégradée par le catéchol O-méthyltransférase (COMT), et le reste est activement ramené dans la terminaison nerveuse, où il est dégradé par la MAO. La tyrosine hydroxylase, la dopamine bêta-hydroxylase et la MAO régulent les taux de noradrénaline intraneuronale.

      Les récepteurs adrénergiques sont classés en alpha-1 (postsynaptiques dans le système sympathique), alpha-2 (présynaptiques dans le système sympathique et postsynaptiques dans le cerveau), bêta-1 (dans le cœur) ou bêta-2 (dans d'autres structure).

      Endorphines et enképhalines

      Les endorphines et les enképhalines sont des opioïdes.

      Endorphines sont de gros polypeptides qui activent de nombreux neurones centraux (par exemple, dans l'hypothalamus, l'amygdale, le thalamus et le locus caeruleus). Le corps cellulaire contient un gros polypeptide appelé pro-opiomélanocortine, précurseur des alpha-, bêta- et gamma-endorphines. La pro-opiomélanocortine est transportée le long de l'axone et clivée en fragments. L'un est la bêta-endorphine, contenue dans les neurones qui se projettent vers la matière grise périaqueducale, les structures limbiques et les principaux neurones contenant des catécholamines dans le cerveau. Après libération et interaction avec les récepteurs, la bêta-endorphine est hydrolysée par les peptidases.

      Enképhalines comprennent la met-enképhaline et la leu-enképhaline, qui sont de petits polypeptides présents dans de nombreux neurones centraux (par exemple, dans le globus pallidus, le thalamus, le caudé et la matière grise centrale). Leur précurseur, la proenképhaline, est formé dans le corps cellulaire, puis divisé par des peptidases spécifiques en peptides actifs. Ces substances sont également localisées dans la moelle épinière, où elles modulent les signaux de douleur. Les neurotransmetteurs des signaux de douleur dans la corne postérieure de la moelle épinière sont le glutamate et la substance P. Les enképhalines diminuent la quantité de neurotransmetteurs libérés et hyperpolarisent (rendent plus négative) la membrane postsynaptique, réduisant la génération de potentiels d'action et la perception de la douleur au niveau de le gyrus postcentral. Après libération et interaction avec les récepteurs peptidergiques, les enképhalines sont hydrolysées en peptides et acides aminés inactifs plus petits. L'inactivation rapide des enképhalines exogènes empêche ces substances d'être cliniquement utiles. Des molécules plus stables (par exemple, la morphine) sont utilisées comme analgésiques à la place.

      Les récepteurs d'endorphine-enképhaline (opioïde) sont classés comme mu-1 et mu-2 (affectant l'intégration sensorimotrice et l'analgésie), delta-1 et delta-2 (affectant l'intégration motrice, la fonction cognitive et l'analgésie) et kappa-1, kappa -2 et kappa-3 (affectant la régulation de l'équilibre hydrique, l'analgésie et la prise alimentaire). Les récepteurs Sigma, actuellement classés comme non opioïdes et principalement localisés dans l'hippocampe, se lient à la PCP. De nouvelles données suggèrent la présence de beaucoup plus de sous-types de récepteurs, avec des implications pharmacologiques. Les composants du précurseur moléculaire de la protéine réceptrice peuvent être réarrangés pendant la synthèse du récepteur pour produire plusieurs variantes de récepteur (par exemple, 27 variantes d'épissage du récepteur opioïde mu). De plus, deux récepteurs peuvent se combiner (dimériser) pour former un nouveau récepteur.

      Autres neurotransmetteurs

      Les dynorphines sont un groupe de 7 peptides avec des séquences d'acides aminés similaires. Ils sont, comme les enképhalines, des opioïdes.

      La substance P, un peptide, est présente dans les neurones centraux (dans l'habenula, la substance noire, les noyaux gris centraux, la moelle et l'hypothalamus) et est fortement concentrée dans les ganglions de la racine dorsale. Sa libération est déclenchée par des stimuli douloureux afférents intenses. Il module la réponse neuronale à la douleur et à l'humeur. Il module les nausées et les vomissements grâce à l'activation des récepteurs NK1A localisés dans le tronc cérébral.

      L'oxyde nitrique (NO) est un gaz labile qui médie de nombreux processus neuronaux. Il est généré à partir de l'arginine par la NO synthase. Les neurotransmetteurs qui augmentent le calcium intracellulaire (par exemple, la substance P, le glutamate, l'acétylcholine) stimulent la synthèse de NO dans les neurones qui expriment la NO synthétase. Le NO peut être un messager intracellulaire, il peut diffuser hors d'une cellule dans un deuxième neurone et produire des réponses physiologiques (p. –médiée) neurotoxicité (p. ex., dans la maladie de Parkinson, les accidents vasculaires cérébraux ou la maladie d'Alzheimer).

      Les substances ayant des rôles moins fermement établis dans la neurotransmission comprennent l'histamine, la vasopressine, le peptide intestinal vasoactif, la carnosine, la bradykinine, la cholécystokinine, la bombésine, la somatostatine, le facteur de libération de la corticotropine, la neurotensine et éventuellement l'adénosine.

      Les endocannabinoïdes sont des neurotransmetteurs endogènes à base de lipides qui modulent le fonctionnement du cerveau, du système endocrinien et du système immunitaire.


      Transmission d'impulsions nerveuses dans un neurone

      Pour que le système nerveux fonctionne, les neurones doivent pouvoir envoyer et recevoir des signaux. Ces signaux sont possibles parce que chaque neurone a une membrane cellulaire chargée (une différence de tension entre l'intérieur et l'extérieur), et la charge de cette membrane peut changer en réponse aux molécules de neurotransmetteur libérées par d'autres neurones et à des stimuli environnementaux. Pour comprendre comment les neurones communiquent, il faut d'abord comprendre la base de la charge membranaire de base ou "au repos".

      Membranes chargées neuronales

      La membrane bicouche lipidique qui entoure un neurone est imperméable aux molécules chargées ou aux ions. Pour entrer ou sortir du neurone, les ions doivent traverser des protéines spéciales appelées canaux ioniques qui traversent la membrane. Les canaux ioniques ont différentes configurations : ouverts, fermés et inactifs, comme illustré à la figure 1. Certains canaux ioniques doivent être activés pour s'ouvrir et permettre aux ions de passer dans ou hors de la cellule. Ces canaux ioniques sont sensibles à l'environnement et peuvent changer de forme en conséquence. Les canaux ioniques qui changent de structure en réponse aux changements de tension sont appelés canaux ioniques voltage-dépendants. Les canaux ioniques voltage-dépendants régulent les concentrations relatives des différents ions à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule. La différence de charge totale entre l'intérieur et l'extérieur de la cellule est appelée la potentiel membranaire.

      Figure 1. Les canaux ioniques voltage-dépendants s'ouvrent en réponse aux changements de tension membranaire. Après activation, ils deviennent inactivés pendant une brève période et ne s'ouvriront plus en réponse à un signal.

      Cette vidéo traite de la base du potentiel membranaire au repos.

      Le potentiel de la membrane au repos

      Un neurone au repos est chargé négativement : l'intérieur d'une cellule est environ 70 millivolts plus négatif que l'extérieur (-70 mV, notez que ce nombre varie selon le type de neurone et selon l'espèce). Cette tension est appelée potentiel de membrane au repos, elle est causée par des différences de concentrations d'ions à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule. Si la membrane était également perméable à tous les ions, chaque type d'ion traverserait la membrane et le système atteindrait l'équilibre. Étant donné que les ions ne peuvent pas simplement traverser la membrane à volonté, il existe différentes concentrations de plusieurs ions à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule, comme le montre le tableau 1.

      Tableau 1. Concentration d'ions à l'intérieur et à l'extérieur des neurones
      Ion Concentration extracellulaire (mM) Concentration intracellulaire (mM) Rapport extérieur/intérieur
      Non + 145 12 12
      K+ 4 155 0.026
      Cl − 120 4 30
      Anions organiques (A−) 100

      Le potentiel membranaire au repos est le résultat de concentrations différentes à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule. La différence du nombre d'ions potassium chargés positivement (K + ) à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule domine le potentiel membranaire au repos (figure 2).

      Figure 2. Le potentiel membranaire au repos (a) est le résultat de différentes concentrations d'ions Na + et K + à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule. Une impulsion nerveuse provoque l'entrée de Na + dans la cellule, ce qui entraîne (b) une dépolarisation. Au potentiel d'action maximal, les canaux K + s'ouvrent et la cellule devient (c) hyperpolarisée.

      Lorsque la membrane est au repos, les ions K + s'accumulent à l'intérieur de la cellule en raison d'un mouvement net avec le gradient de concentration. Le potentiel membranaire de repos négatif est créé et maintenu en augmentant la concentration de cations à l'extérieur de la cellule (dans le liquide extracellulaire) par rapport à l'intérieur de la cellule (dans le cytoplasme). La charge négative à l'intérieur de la cellule est créée par le fait que la membrane cellulaire est plus perméable au mouvement des ions potassium qu'au mouvement des ions sodium. Dans les neurones, les ions potassium sont maintenus à des concentrations élevées dans la cellule tandis que les ions sodium sont maintenus à des concentrations élevées à l'extérieur de la cellule. La cellule possède des canaux de fuite de potassium et de sodium qui permettent aux deux cations de diffuser vers le bas de leur gradient de concentration.

      Cependant, les neurones ont beaucoup plus de canaux de fuite de potassium que de canaux de fuite de sodium. Par conséquent, le potassium diffuse hors de la cellule à un rythme beaucoup plus rapide que le sodium n'y pénètre. Étant donné que plus de cations quittent la cellule qu'il n'y entre, cela provoque une charge négative de l'intérieur de la cellule par rapport à l'extérieur de la cellule. Les actions de la pompe sodium potassium aident à maintenir le potentiel de repos, une fois établi. Rappelons que les pompes sodium potassium amènent deux ions K+ dans la cellule tout en retirant trois ions Na+ par ATP consommé. Comme plus de cations sont expulsés de la cellule que absorbés, l'intérieur de la cellule reste chargé négativement par rapport au liquide extracellulaire. Il convient de noter que les ions calcium (Cl – ) ont tendance à s'accumuler à l'extérieur de la cellule car ils sont repoussés par des protéines chargées négativement dans le cytoplasme.

      Potentiel d'action

      Un neurone peut recevoir une entrée d'autres neurones et, si cette entrée est suffisamment puissante, envoyer le signal aux neurones en aval. La transmission d'un signal entre les neurones est généralement réalisée par un produit chimique appelé neurotransmetteur. La transmission d'un signal à l'intérieur d'un neurone (de la dendrite à la terminaison axonale) s'effectue par une brève inversion du potentiel membranaire au repos appelé un potentiel d'action. Lorsque les molécules de neurotransmetteurs se lient aux récepteurs situés sur les dendrites d'un neurone, les canaux ioniques s'ouvrent. Au niveau des synapses excitatrices, cette ouverture permet aux ions positifs d'entrer dans le neurone et entraîne dépolarisation de la membrane - une diminution de la différence de tension entre l'intérieur et l'extérieur du neurone. Un stimulus d'une cellule sensorielle ou d'un autre neurone dépolarise le neurone cible à son potentiel seuil (-55 mV). Les canaux Na + dans la butte axonale s'ouvrent, permettant aux ions positifs d'entrer dans la cellule (Figure 2 et Figure 3).

      Une fois les canaux sodiques ouverts, le neurone se dépolarise complètement jusqu'à un potentiel membranaire d'environ +40 mV. Les potentiels d'action sont considérés comme un événement « tout ou rien », en ce sens qu'une fois le potentiel seuil atteint, le neurone se dépolarise toujours complètement. Une fois la dépolarisation terminée, la cellule doit maintenant "réinitialiser" sa tension de membrane au potentiel de repos. Pour ce faire, les canaux Na+ se ferment et ne peuvent pas être ouverts. Cela commence les neurones période réfractaire, dans laquelle il ne peut pas produire un autre potentiel d'action car ses canaux sodiques ne s'ouvriront pas. Dans le même temps, les canaux K + voltage-dépendants s'ouvrent, permettant à K + de quitter la cellule. Lorsque les ions K + quittent la cellule, le potentiel membranaire redevient négatif. La diffusion de K + hors de la cellule en fait hyperpolarise la cellule, en ce que le potentiel membranaire devient plus négatif que le potentiel de repos normal de la cellule. À ce stade, les canaux sodiques reviendront à leur état de repos, c'est-à-dire qu'ils sont prêts à s'ouvrir à nouveau si le potentiel membranaire dépasse à nouveau le potentiel seuil. Finalement, les ions K + supplémentaires diffusent hors de la cellule à travers les canaux de fuite de potassium, ramenant la cellule de son état hyperpolarisé à son potentiel membranaire de repos.

      Question de pratique

      La formation d'un potentiel d'action peut être divisée en cinq étapes, qui peuvent être vues sur la figure 3.

      Figure 3. Potentiel d'action

      1. Un stimulus d'une cellule sensorielle ou d'un autre neurone provoque la dépolarisation de la cellule cible vers le potentiel seuil.
      2. Si le seuil d'excitation est atteint, tous les canaux Na + s'ouvrent et la membrane se dépolarise.
      3. Au potentiel d'action maximal, les canaux K+ s'ouvrent et K+ commence à quitter la cellule. Dans le même temps, les canaux Na+ se ferment.
      4. La membrane devient hyperpolarisée à mesure que les ions K + continuent de quitter la cellule. La membrane hyperpolarisée est en période réfractaire et ne peut pas se déclencher.
      5. Les canaux K + se ferment et le transporteur Na + /K + restaure le potentiel de repos.

      Les bloqueurs des canaux potassiques, tels que l'amiodarone et la procaïnamide, qui sont utilisés pour traiter l'activité électrique anormale dans le cœur, appelée dysrythmie cardiaque, entravent le mouvement de K + à travers les canaux K + voltage-dépendants. Quelle partie du potentiel d'action vous attendriez-vous à ce que les canaux potassiques affectent ?

      Figure 4. Le potentiel d'action est conduit le long de l'axone pendant que la membrane axonale se dépolarise, puis se repolarise.

      La myéline et la propagation du potentiel d'action

      Pour qu'un potentiel d'action communique des informations à un autre neurone, il doit voyager le long de l'axone et atteindre les terminaisons axonales où il peut initier la libération de neurotransmetteurs. La vitesse de conduction d'un potentiel d'action le long d'un axone est influencée à la fois par le diamètre de l'axone et par la résistance de l'axone à la fuite de courant. La myéline agit comme un isolant qui empêche le courant de quitter l'axone, ce qui augmente la vitesse d'action de la conduction potentielle. Dans les maladies démyélinisantes comme la sclérose en plaques, la conduction du potentiel d'action ralentit car le courant fuit des zones axonales précédemment isolées.

      Figure 5. Les nœuds de Ranvier sont des lacunes dans la couverture de myéline le long des axones. Les nœuds contiennent des canaux K + et Na + voltage-dépendants. Les potentiels d'action descendent l'axone en sautant d'un nœud à l'autre.

      Les nœuds de Ranvier, illustrés à la figure 5, sont des lacunes dans la gaine de myéline le long de l'axone. Ces espaces non myélinisés mesurent environ un micromètre de long et contiennent des canaux Na + et K + dépendants de la tension. Le flux d'ions à travers ces canaux, en particulier les canaux Na +, régénère le potentiel d'action encore et encore le long de l'axone. Ce « saut » du potentiel d'action d'un nœud à l'autre est appelé conduction saltatoire. Si les nœuds de Ranvier n'étaient pas présents le long d'un axone, le potentiel d'action se propagerait très lentement car les canaux Na + et K + devraient régénérer en permanence les potentiels d'action à chaque point le long de l'axone au lieu d'en des points spécifiques. Les nœuds de Ranvier permettent également d'économiser de l'énergie pour le neurone, car les canaux ne doivent être présents qu'au niveau des nœuds et non le long de tout l'axone.


      BIOL235 : Mi-parcours I

      A) Le tissu musculaire est spécialisé pour la contraction et la génération de force.

      B) Le tissu épithélial forme des glandes.

      C) Le tissu nerveux est spécialisé dans la transmission des impulsions électriques.

      D) Le tissu conjonctif est spécialisé pour les échanges entre les environnements interne et externe.

      A. Seules les cellules nerveuses et musculaires ont une différence de potentiel à travers la membrane au repos

      B. Il nécessite très peu d'ions pour être répartis de manière inégale

      C. Il a la même valeur dans toutes les cellules

      D. Il change radicalement pendant que la cellule est au repos

      augmenter la libération de l'émetteur dans la fente

      bloquer la libération de l'émetteur

      inhiber la synthèse de l'émetteur

      bloquer la recapture de l'émetteur

      bloquer les enzymes de la fente qui métabolisent le transmetteur

      se lier au récepteur pour bloquer ou imiter l'action du transmetteur

      A. L'acétylcholine se lie aux récepteurs cholinergiques

      B. L'acétylcholine se lie aux récepteurs nicotiniques et muscariniques

      C. La synthèse de l'acétylcholine est catalysée par l'acétylcholinestérase

      D. L'acétylcholine se lie aux récepteurs cholinergiques et l'acétylcholine se lie aux récepteurs nicotiniques et muscariniques sont corrects


      Potentiel d'action

      Les potentiels d'action sont les impulsions électriques qui permettent la transmission d'informations dans les nerfs. Un potentiel d'action représente un changement de potentiel électrique par rapport au potentiel de repos du système neuronal. membrane cellulaire, et implique une série de changements chimiques électriques et sous-jacents qui se déplacent le long d'une cellule neurale (neurone). L'impulsion neurale est créée par le développement contrôlé de potentiels d'action qui balayent le corps (axone) d'une cellule neurale.

      Il existe deux principaux systèmes de contrôle et de communication dans le corps humain, le Système endocrinien et le système nerveux. À bien des égards, les deux systèmes se complètent. Bien que les effets de longue durée soient obtenus grâce à la régulation hormonale endocrinienne, le système nerveux permet un contrôle presque immédiat, en particulier la régulation des mécanismes homéostatiques (par exemple, pression artérielle régulation).

      La structure des cellules neuronales est spécialisée de sorte qu'à une extrémité se trouve une structure évasée appelée dendrite. Au niveau de la dendrite, le neurone est capable de traiter les signaux chimiques provenant d'autres neurones et endocriniens les hormones. Si les signaux reçus à l'extrémité dendritique du neurone sont d'une intensité suffisante et correctement synchronisés, ils sont transformés en potentiels d'action qui sont ensuite transmis dans un sens « unidirectionnel » (propagation unidirectionnelle) le long de l'axone.

      Dans les cellules neurales, les potentiels électriques sont créés par la séparation des éléments positifs et négatif charges électriques transportées par les ions (chargés atomes) à travers la membrane cellulaire. Il y a un plus grand nombre de charges négativement protéines à l'intérieur de la cellule, et une répartition inégale des cations (ions chargés positivement) des deux côtés de la membrane cellulaire. Sodium les ions (Na+) sont par exemple beaucoup plus nombreux à l'extérieur de la cellule qu'à l'intérieur. La distribution normale de charge représente le potentiel membranaire au repos (RMP) d'une cellule. Même à l'état de repos, il existe un potentiel permanent à travers la membrane et, par conséquent, la membrane est polarisée (contient une distribution de charge inégale). La membrane cellulaire interne est chargée négativement par rapport à la membrane externe. Cette différence de potentiel peut être mesurée en millivolts (mv ou mvolts). Les mesures du potentiel de repos dans une cellule normale sont en moyenne d'environ 70 mv.

      Le potentiel permanent est maintenu car, bien qu'il y ait à la fois électrique et concentration gradients (une plage de concentration élevée à faible) qui incitent les ions sodium en excès à tenter d'essayer d'entrer dans la cellule, les canaux de passage sont fermés et la membrane reste presque imperméable au passage des ions sodium à l'état de repos.

      La situation est inversée en ce qui concerne la concentration en ions potassium (K+). La concentration en ions potassium est environ 30 fois plus élevée à l'intérieur de la cellule qu'à l'extérieur. La concentration de potassium et les forces de gradient électrique essayant de déplacer le potassium hors de la cellule sont environ deux fois plus fortes que les forces de gradient d'ions sodium essayant de déplacer les ions sodium dans la cellule. Cependant, comme la membrane est plus perméable au passage du potassium, les ions potassium fuient à travers la membrane à une plus grande taux que le sodium n'entre. En conséquence, il y a une perte nette d'ions chargés positivement de la partie interne de la membrane cellulaire, et la partie interne de la membrane porte une charge relativement plus négative que la partie externe de la membrane cellulaire. Ces différences se traduisent par un RMP net de &moins70mv.

      La structure de la membrane cellulaire et un processus appelé pompe sodium-potassium maintiennent la RMP des cellules neuronales. Piloté par une ATPase enzyme, la pompe sodium potassium déplace trois ions sodium de l'intérieur de la cellule pour chaque deux ions potassium qu'elle ramène. L'ATPase est nécessaire car ce mouvement ou pompe d'ions est un processus actif qui déplace les ions sodium et potassium contre la position debout concentration et gradients électriques. Équivalent à déplacer l'eau vers le haut contre un gradient gravitationnel, une telle action nécessite la dépense de énergie pour entraîner le mécanisme de pompage approprié.

      Lorsqu'un neurone est soumis à une intensité électrique, chimique ou, dans certains cas, physique ou mécanique suffisante stimulus qui est supérieur ou égal à un stimulus seuil, il y a un mouvement rapide des ions et le potentiel membranaire au repos passe de &moins70mv à +30mv. Ce changement d'environ 100 mv est un potentiel d'action qui parcourt ensuite le neurone comme une onde, modifiant la RMP au fur et à mesure de son passage.

      La création d'un potentiel d'action est un événement « tout ou rien ». Par conséquent, il n'y a pas de potentiels d'action partiels. Le stimulus doit être suffisant et correctement programmé pour créer un potentiel d'action. Ce n'est que lorsque le stimulus est d'une force suffisante que les ions sodium et potassium commencent à migrer après leurs gradients de concentration pour atteindre ce que l'on appelle un stimulus seuil et générer ensuite un potentiel d'action.

      Le potentiel d'action est caractérisé par trois phases spécialisées décrites comme la dépolarisation, la repolarisation et l'hyperpolarisation. Pendant la dépolarisation, le changement de potentiel électrique de 100 mv se produit. Pendant la dépolarisation, le neurone ne peut pas réagir à des stimuli supplémentaires et cette incapacité est appelée période réfractaire absolue. Également pendant la dépolarisation, la RMP de &moins70mv est rétablie. Lorsque la RMP devient plus négative que d'habitude, cette phase est appelée hyperpolarisation. Au fur et à mesure que la repolarisation progresse, le neurone acquiert une capacité croissante à répondre à des stimuli supérieurs au stimulus seuil et subit ainsi une période réfractaire relative.

      L'ouverture de canaux sélectionnés dans la membrane cellulaire permet le mouvement rapide des ions vers leurs gradients électriques et de concentration respectifs. Ce mouvement se poursuit jusqu'à ce que le changement de charge soit suffisant pour fermer les canaux respectifs. Étant donné que les canaux ioniques potassium dans la membrane cellulaire se ferment plus lentement que les canaux ioniques sodium, cependant, il y a une perte continue d'ions potassium de la cellule interne qui conduit à une hyperpolarisation.

      La pompe sodium-potassium restaure et maintient alors la RMP normale.

      Dans les fibres nerveuses démyélinisées, la dépolarisation induit une dépolarisation supplémentaire dans les zones adjacentes de la membrane. In myelinated fibers, a process termed salutatory conduction allows transmission of an action potential, despite the insulating effect of the myelin sheath. Because of the sheath, ion movement takes place only at the Nodes of Ranvier. The action potential jumps from node to node along the myelinated axon. Differing types of nerve fibers exhibit different speed of action potential conduction. Larger fibers (also with decreased electrical resistance) exhibit faster transmission than smaller diameter fibers).

      The action potential ultimately reaches the presynaptic portion of the neuron, the terminal part of the neuron adjacent to the next synapse in the neural pathway). The synapse is the gap or intercellular space between neurons. The arrival of the action potential causes the release of ions and chemicals (neurotransmitters) that travel across the synapse and act as the stimulus to create another action potential in the next neuron.


      Synapses: how neurons communicate with each other

      Neurons talk to each other across synapses. When an action potential reaches the presynaptic terminal, it causes neurotransmitter to be released from the neuron into the fente synaptique, a 20–40nm gap between the présynaptic axon terminal and the Publiersynaptic dendrite (often a spine).

      After travelling across the synaptic cleft, the transmitter will attach to neurotransmitter receptors on the postsynaptic side, and depending on the neurotransmitter released (which is dependent on the type of neuron releasing it), particular positive (e.g. Na + , K + , Ca + ) or negative ions (e.g. Cl - ) will travel through channels that span the membrane.

      Synapses can be thought of as converting an electrical signal (the action potential) into a chemical signal in the form of neurotransmitter release, and then, upon binding of the transmitter to the postsynaptic receptor, switching the signal back again into an electrical form, as charged ions flow into or out of the postsynaptic neuron.

      An action potential, or spike, causes neurotransmitters to be released across the synaptic cleft, causing an electrical signal in the postsynaptic neuron. (Image: By Thomas Splettstoesser / CC BY-SA 4.0)


      How many transmissions does it normally take for a neuron to reach threshold for action potential? - La biologie

      Neurons are electrically excitable, reacting to input via the production of electrical impulses, propagated as action potentials throughout the cell and its axon. These action potentials are generated and propagated by changes to the cationic gradient (mainly sodium and potassium) across their plasma membranes. These action potentials finally reach the axonal terminal and cause depolarization of neighboring cells through synapses. This action is the way these cells can interact with each other, i.e., at synapses via synaptic transmission. Normally, the cell&rsquos interior is negative, compared to its outside. This state is the resting membrane potential of about -60mV. A neuronal action potential gets generated when the negative inside potential reaches the threshold (less negative). This change in membrane potential will open voltage-gated cationic channel (sodium channel) resulting in the process of depolarization and generation of the neuronal action potential. Neuronal action potentials are vital for propagation of impulses along any nerve fiber even at a distance. They also are crucial for communication among neurons through synapses. Disruption of this mechanism can have drastic effects resulting in lack of impulse generation and conduction, illustrated by various neurotoxins and demyelinating disorders.[1][2]

      La structure et la fonction

      The neuron&rsquos membrane potential gets generated via a difference in the concentration of charged ions. The lipid bilayer of the neuronal cell membrane acts as a capacitor, the transmembrane channels as resistors. This resting (steady-state) potential is critical for the neuron&rsquos physiological state, maintained by an unequal distribution of ions across the cellular membrane and established by ATP-dependent pumps--most notably, sodium-potassium antiporters. These exchangers are responsible for pumping sodium out of the cells into the extracellular space, potassium into the intracellular compartment. When opened, various channels allow permeable ions to flow down their electrochemical gradients, thereby altering the membrane potential. The gating of these channels is by second messengers, neurotransmitters, or voltage changes. Voltage-gated cationic channels are the main channels used in the generation and propagation of neuronal action potential.

      There are 100 billion neurons in the human brain, and there are a quadrillion synapses in the human brain. Any neuron will have on average of 1000 synapses which influence the electrical potential of the membrane. When the resting membrane potential (-60mV) becomes less negative, it depolarizes. When it is more negative, it hyperpolarizes. Upon collating the various movements of ions, particularly the entering of sodium, the cell may have sufficient signals to reach the threshold potential and achieves this threshold by sufficient positively charged ions entering the cell, i.e., terminating the polarity in what is called depolarization. At normal body temperature, the equilibrium potential for sodium is +55 mV, -103 mV for potassium. There are three stages in the generation of the action potential: (1) depolarization, changing the membrane&rsquos potential from -60 mV to +40 mV primarily caused by sodium influx (2) repolarization, a return to the membrane&rsquos resting potential, primarily caused by potassium efflux and (3) after-hyperpolarization, a recovery from a slight overshoot of the repolarization.[3] (see table below)  As mentioned, stage 1 is guided by an increased membrane permeability to sodium. Accordingly, the removal of extracellular sodium, or inactivation of sodium channels, prevents the generation of action potentials.[4] Immediately after an action potential generates, the neuron cannot immediately generate another action potential this is the absolute refractory period. At this moment, the sodium channels are inactivated and remain closed, whereas the potassium channels are still open. This state is followed by the relative refractory period when the neuron may only generate an action potential with a much higher threshold. Thie opens when some of the sodium channels are ready to be opened, and many are still inactivated, whereas some potassium channels are still open as well. The duration of the refractory periods will determine how fast an action potential may be generated and propagated. The propagation of the action potential continues until termination at a synapse, where it can either cause the release of neurotransmitters or conduction of ionic currents. The latter occurs at electrical synapses, whereby presynaptic and postsynaptic cells connect and avoid the use of neurotransmitters.[5] Neurotransmitters are the norm, however, and get released at chemical synapses and neuromuscular junctions.[6] 

      Local currents created by depolarization along a portion of the neuronal membrane, if sufficiently strong, can depolarize neighboring segments of the membrane to the threshold, thereby propagating the action threshold down the membrane and along the neuron&rsquos axon. The determining factor in the speed of this propagation is primarily the extent to which the initial local currents first spread before creating further depolarizations. Factors influencing this speed include the membrane&rsquos electrical resistance and internal contents of the axon. Wider axons have lower internal resistance, and having more voltage-gated sodium channels in the membrane decreases membrane resistance as well. Higher internal resistance and lower membrane resistance contribute to slower action potential propagations. Because the body does not have enough space, instead of making large axons, the nervous system, to maximize propagation velocity, employs glial cells, specifically oligodendrocytes and Schwann cells, to wrap themselves around axons, creating myelin sheaths. These sheaths contribute to greater membrane resistance, patching up areas where channels would otherwise leak. Still, the action potential can only propagate so far before requiring more sodium channels to perpetuate the potential, creating gaps in the myelin sheath called nodes of Ranvier. These nodes have high concentrations of those channels to restart the action potential along the axon, termed saltatory conduction.[1]

      Neuron Action Potential - see the table in media below.

      Signification clinique

      The rapid depolarization or the upstroke of the neuronal action potential occurs as a result of the opening of the voltage-gated sodium channels. These channels are large transmembrane proteins with different subunits encoded by ten mammalian genes. Problems with these channels are collectively called channelopathies. The channelopathies may affect any excitable tissues, including neurons, skeletal, and cardiac muscles resulting in multiple different diseases. The neurological channelopathies present more commonly in different muscle diseases and the brain. Paramyotonia congenita results from mutations in the gene coding for the alpha-1 subunit of the sodium channel. Sodium channelopathies in the brain result in various forms of refractory epilepsy disorders.

      There is a variety of neurotoxins that can block the action potential. One such deadly toxin is tetrodotoxin (TTX), which inhibits sodium channels.[7] The naturally occurring toxin is normally ingested orally from pufferfish, a part of Japanese cuisine, and its incidence has spread beyond Southeast Asia to the Pacific and Mediterranean, as well as finding this toxin in many other species. By binding to sodium channels and inactivating them, tissues affected are rendered immobile and insensitive. The onset/severity of symptoms arising from TTX correlates on how much an individual consumes, and patients may first present with paraesthesias of the tongue/lips. This presentation is associated with or followed by headache/vomiting that may become muscle weakness and ataxia. Other symptoms include diarrhea, dizziness, and loss of reflexes. Death can occur from respiratory and/or heart failure. Of some clinical significance, however, TTX has some analgesic activity that has been the topic of study in treating pain, and a low dose may reduce heroin craving. Unfortunately, TTX has no cure and is often fatal, with observation and supportive care being the only treatment. Respiratory support comes in the form of endotracheal intubation or mechanical ventilation to support breathing. Early stages of poisoning can be treated with activated charcoal to adsorb the toxin before gastric absorption and with gastric lavage to reduce symptom severity.[8]

      Ciguatoxin is a potent sodium channel blocker that causes a rapid onset of numbness, paraesthesia, dysaesthesia, and muscle paralysis. Ciguatoxins (CTX) are marine neurotoxins that are produced by the dinoflagellates. CTX works by blocking the voltage-gated sodium channels. Humans are exposed to CTX by ingestion of carnivore coral reef fishes, including grouper, red snapper, and barracuda, which feed on fish that have consumed the dinoflagellates.


      Voir la vidéo: Le potentiel daction. Cours de Physiologie. Biochimie Facile (Février 2023).