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Est-ce un battement ectopique?

Est-ce un battement ectopique?


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Tout d'abord, je ne sais pas si la réponse à cette question est une question de fait ou d'opinion. Néanmoins, j'espère trouver la réponse.

Dans l'image ci-dessous, le battement vert est-il considéré comme ectopique ?


Pour référence : un QRS P normal d'un ECG de https://www.healio.com/cardiology/learn-the-heart/ecg-review/ecg-interpretation-tutorial/qrs-complex

La question et le battement d'apparence différente : on ne peut pas dire que c'est ectopique car la bandelette représente une sorte d'arythmie auriculaire. La fibrillation auriculaire est la plus fréquente d'entre elles. Les battements ne sont pas régulièrement espacés et il n'y a aucun signe d'onde P (celle produite par l'oreillette).

À partir du lien

La fibrillation auriculaire se produit lorsque plusieurs impulsions électriques se produisent dans les oreillettes. Cette activité électrique chaotique se traduit par une forme d'onde chaotique entre les complexes QRS. Les ondes P sont absentes. Elles sont remplacées par des ondes "f" minuscules. Pas d'ondes P signifie qu'il n'y a pas de mesure d'intervalle PR. Cette activité électrique rapide submerge le nœud AV, provoquant l'entrée d'impulsions dans le système de conduction ventriculaire à des points irréguliers. Il en résulte des intervalles R à R irréguliers.

Le battement "ectopique" suggère qu'il y a un battement régulier en cours et que certains battements voyous se frayent un chemin. Dans A fib, ce sont tous des battements voyous - "plusieurs impulsions électriques". Celui que vous voyez n'a pas une structure différente des autres - il y a un T pour chaque QRS et donc ils viennent tous de l'atrium. C'est juste qu'avec ce battement, l'onde S est plus profonde. Peut-être parce qu'il est si proche du T ? Je parie que si vous parcouriez cette bande un moment, vous en verriez d'autres d'une profondeur comparable.

Je parie que ce sont des devoirs. Quelle est exactement la question ?


Focus ectopique

6.33.2.2.1 Foyers ectopiques

Les foyers ectopiques (erreurs de stimulation) surviennent lorsque la stimulation se produit sur des sites qui n'agissent normalement pas comme stimulateurs cardiaques. La plupart des tissus cardiaques ne présentent pas de stimulation s'ils sont entièrement sains, mais des tissus auparavant stables peuvent être amenés à stimuler à la suite de dommages et de stimuli résultants qui réduisent le potentiel membranaire ou sa stabilité. On ne sait pas si une telle stimulation ectopique implique la révélation de courants de stimulateur cardiaque qui peuvent être inhérents à tous les tissus. Le mécanisme le plus évident impliqué est une post-dépolarisation précoce ou tardive due à une instabilité membranaire consécutive à une surcharge calcique intracellulaire.


Le rythme ectopique est également connu sous le nom de contraction auriculaire prématurée, contraction ventriculaire prématurée et extrasystole.

Lorsque votre cœur connaît un rythme précoce, il suit généralement une brève pause. Habituellement, il s'en rend compte au coup suivant, se sentant plus fort. Cela peut donner l'impression de palpiter, comme si le cœur manquait un battement.

Dans de nombreux cas, les personnes subissent le rythme ectopique (ectopie ventriculaire) de temps en temps. Ceci est généralement inoffensif et est résolu sans intervention médicale. Si le rythme ectopique persiste, consultez un médecin.

Un médecin peut enquêter sur la cause pour rechercher une affection sous-jacente telle qu'un déséquilibre électrolytique dans le sang, une lésion cardiaque ou une maladie cardiaque. Le diagnostic spécifique déterminera votre traitement.

Le type de battement ectopique ventriculaire le plus courant est prématuré, provoquant une contraction ventriculaire avant que le rythme sous-jacent ne dépolarise normalement les ventricules.

La morphologie du battement cardiaque résultant sur l'électrocardiogramme semble souvent plus large et plus élevée que celle observée avec le rythme sous-jacent.

Les battements ectopiques ventriculaires peuvent indiquer une maladie cardiaque, être induits par une stimulation (par exemple, le stress, l'alcool, la caféine, les médicaments, la cocaïne ou les amphétamines) ou se produire naturellement.

Plus de la moitié de la population a une ectopie ventriculaire silencieuse ou asymptomatique.

L'ectopie ventriculaire peut se produire dans des modèles, tels que béllémino (tous les deux coups), trijumeau (tous les trois coups) ou quadrigémimo (tous les quatre coups).

Ils peuvent également se produire en séquences, par exemple en paires, trois fois, de quatre à sept épisodes (jusqu'à huit ou plus).

Quels sont les types de battements cardiaques irréguliers ?

Un rythme cardiaque précoce qui se produit dans les oreillettes (cavités supérieures du cœur) est une contraction auriculaire prématurée. Chez les enfants en bonne santé, les battements cardiaques irréguliers sont presque toujours inoffensifs.

Lorsque l'irrégularité provient des ventricules (cavités inférieures du cœur), on parle de contraction ventriculaire prématurée.

Le risque augmente en fonction de l'âge. Vous avez un risque plus élevé de l'avoir si vous avez des antécédents familiaux ou si vous avez eu une crise cardiaque.

Causes de l'ectopie ventriculaire

Souvent, la cause du rythme ectopique est inconnue. Certains des facteurs qui peuvent causer ou aggraver l'ectopie ventriculaire sont :

  • De l'alcool.
  • Caféine.
  • Fumée.
  • Médicaments.
  • Drogues illégales (stimulants).
  • Des niveaux élevés d'adrénaline, généralement dus au stress.
  • Des exercices.

Si la condition persiste pendant une longue période, il est plus probable qu'il y ait une condition sous-jacente, telle que :

  • Cardiopathie.
  • Déséquilibre chimique
  • Lésion du muscle cardiaque due à une maladie cardiaque, une infection ou une pression artérielle élevée.

Quels sont les symptômes?

Souvent, vous ne vous rendrez pas compte que vous avez un rythme ectopique. On peut avoir l'impression que :

  • Votre cœur palpite.
  • Votre cœur bat fort.
  • Votre cœur a raté un battement ou s'est arrêté brièvement.
  • Vous êtes hyperconscient de votre rythme cardiaque.
  • Se sent faible ou étourdi

C'est rare, mais parfois une personne atteinte d'ectopie ventriculaire développera une tachycardie ventriculaire (battements cardiaques rapides et irréguliers) et d'autres arythmies (problèmes de fréquence cardiaque).

Les personnes qui ont eu une crise cardiaque ou qui ont une maladie cardiaque ou des anomalies cardiaques ont un risque accru de complications ou de mort subite d'origine cardiaque.

Comment diagnostique-t-on l'ectopie ventriculaire?

Dans de nombreux cas, l'origine de l'ectopie ventriculaire est inconnue et ne nécessite pas de traitement. Si vous vous sentez bien, vous devez en informer votre médecin lors d'un examen physique afin qu'il puisse écouter attentivement votre cœur.

Si les symptômes surviennent fréquemment ou deviennent graves, prenez rendez-vous avec votre médecin. Ils effectueront un examen physique pour voir s'il y a des anomalies dans votre cœur.

Si vous ressentez une douleur et une pression thoraciques, une fréquence cardiaque rapide et soutenue et d'autres symptômes accompagnés d'une ectopie ventriculaire, consultez immédiatement un médecin.

Les tests de diagnostic pour déterminer la cause peuvent inclure:

  1. Échocardiogramme : les ondes sonores sont utilisées pour créer une image animée du cœur.
  2. Moniteur Holter : un appareil portable qui enregistre votre rythme cardiaque pendant 24 à 48 heures.
  3. Angiographie coronaire : les rayons X et le colorant de contraste sont utilisés pour voir comment le sang circule dans votre cœur.
  4. Électrocardiogramme (ECG) : enregistre l'activité électrique du cœur.
  5. Tests d'effort : surveillance de la fréquence cardiaque pendant l'exercice, généralement à l'aide d'un tapis roulant.
  6. Résonance magnétique : images détaillées utilisant des aimants et des ondes radio.
  7. Tomodensitométrie du cœur : exploration du cœur par rayons X.

Quels sont les traitements de l'ectopie ventriculaire ?

Dans la plupart des cas, le traitement n'est pas nécessaire. Souvent, les symptômes se résolvent d'eux-mêmes. Si vos symptômes augmentent, votre médecin basera votre traitement sur la cause sous-jacente.

Si vous avez déjà eu une crise cardiaque ou une insuffisance cardiaque, votre médecin peut vous prescrire des bêta-bloquants ou d'autres médicaments.

Si vous souffrez d'une maladie cardiaque, votre médecin peut vous suggérer une angioplastie – dans laquelle un ballon est utilisé pour ouvrir un vaisseau sanguin rétréci – ou un pontage.

Comment puis-je prévenir l'ectopie ventriculaire?

Il y a des choses simples que vous pouvez faire pour réduire la probabilité de contractions ventriculaires prématurées. Prenez note de ce qui déclenche les symptômes et éliminez-les. Les déclencheurs courants sont l'alcool, le tabac et la caféine. Réduire ou éliminer ces substances peut aider à garder le rythme cardiaque sous contrôle.

Si vos symptômes sont liés au stress, essayez des techniques d'auto-assistance telles que la méditation et l'exercice. Si vous vivez une période de stress prolongé, consultez votre médecin pour savoir comment réduire le stress. Dans les cas graves, des médicaments anxiolytiques peuvent être utiles.

Il est relativement courant pour les cliniciens cardiovasculaires de voir des patients présentant des contractions ventriculaires prématurées fréquentes. Ils peuvent apparaître chez des patients sans maladie cardiovasculaire évidente, auquel cas la pathogenèse peut être considérée comme idiopathique.

Cependant, bien que largement asymptomatiques, les patients peuvent présenter des symptômes inquiétants et il y a des occasions où cela signifie une susceptibilité à des arythmies plus sinistres, en particulier lorsqu'il y a une maladie cardiaque.

La contraction ventriculaire prématurée chez certains patients est déclenchée par les mêmes mécanismes qui conduisent à la tachycardie ventriculaire, qui peut être guérie par ablation par cathéter.


Ectopique

Q. Qu'est-ce qu'une grossesse extra-utérine ? J'ai entendu dire qu'une grossesse extra-utérine peut être très dangereuse. Qu'est-ce qu'une grossesse extra-utérine exactement ?

UNE. Merci Ridings et Conger..
pour une meilleure compréhension, la grossesse extra-utérine signifie une grossesse qui ne se produit pas à l'endroit normal (utérus/utérus). Il parle de l'implantation du zygote (embryon).
S'il est implanté dans la paroi de l'utérus, c'est normal, s'il n'est pas dans la paroi de l'utérus (endomètre), cela s'appelle grossesse extra-utérine.

Ainsi, la grossesse extra-utérine comprend :
- grossesse extra-utérine (incluant tuba, abdomen, ovaire)
- grossesse intra-utérine anormale (certains médecins incluent : col de l'utérus, paroi musculaire de l'utérus)

Q. Est-ce que les médecins font normalement des échographies pour prouver que vous avez mal porté ?? Il y a 2 semaines, j'ai découvert que j'étais enceinte, j'ai commencé à repérer alors nous sommes allés à l'hôpital où ils m'ont dit que j'avais fait une fausse couche, mais ils n'ont fait aucun test alternatif pour le prouver, même pas vérifier mes niveaux de Hcg. Je me demande si je devrais avoir un deuxième avis pour m'en assurer.


Estimation de la probabilité de battement ectopique avec des modèles statistiques simplifiés qui tiennent compte de l'incertitude expérimentale

Les battements ectopiques (EB) sont des arythmies cellulaires qui peuvent déclencher des arythmies mortelles. Les simulations utilisant des modèles de myocytes cardiaques détaillés sur le plan biophysique peuvent révéler comment les paramètres du modèle influencent la probabilité de ces arythmies cellulaires, mais de telles analyses peuvent représenter une charge de calcul énorme. Ici, nous développons une approche simplifiée dans laquelle des modèles de régression logistique (LRM) sont utilisés pour définir une correspondance entre les paramètres des modèles cellulaires complexes et la probabilité des EB (P(EB)). A titre d'exemple, dans cette étude, nous construisons un LRM pour P(EB) en fonction de la concentration en Ca 2+ cytosolique diastolique ([Ca 2+ ]je), la charge de Ca 2+ du réticulum sarcoplasmique (SR) et les paramètres cinétiques du redresseur entrant K + courant (IK1) et le récepteur de la ryanodine (RyR). Cette approche, que nous appelons analyse de sensibilité à l'arythmie, permet d'évaluer la relation entre ces probabilités d'événements arythmiques et leurs paramètres associés. Ce LRM est également utilisé pour démontrer comment les incertitudes dans les valeurs mesurées expérimentalement déterminent l'incertitude dans P(EB). Dans une étude du rôle de [Ca 2+ ]RS incertitude, nous montrons une propriété spéciale de l'incertitude dans P(EB), où avec l'augmentation de [Ca 2+ ]RS l'incertitude, l'incertitude P(EB) augmente d'abord puis diminue. Enfin, nous montrons que jeK1 la suppression, au niveau qui se produit dans les myocytes d'insuffisance cardiaque, augmente P(EB).

Résumé de l'auteur Un battement ectopique est un événement électrique cellulaire anormal qui peut déclencher des arythmies dangereuses dans le cœur. Des modèles biophysiques complexes du myocyte cardiaque peuvent être utilisés pour révéler comment les propriétés cellulaires affectent la probabilité de battements ectopiques. Cependant, de telles analyses peuvent représenter une charge de calcul énorme. Nous développons une approche simplifiée qui permet de réduire un modèle biophysique très complexe à un modèle statistique assez simple à partir duquel la relation fonctionnelle entre les paramètres du modèle myocytaire et la probabilité d'un battement ectopique est déterminée. Nous appelons cette approche l'analyse de sensibilité à l'arythmie. Compte tenu de l'efficacité de notre approche, nous l'utilisons également pour démontrer comment les incertitudes dans les paramètres du modèle de myocytes mesurés expérimentalement déterminent l'incertitude dans la probabilité de battement ectopique. Nous constatons que, avec l'augmentation de l'incertitude des paramètres du modèle, l'incertitude de la probabilité de battement ectopique augmente d'abord puis diminue. En général, notre approche peut analyser efficacement la relation entre les paramètres des myocytes cardiaques et la probabilité de battements ectopiques et peut être utilisée pour étudier comment l'incertitude de ces paramètres des myocytes cardiaques influence la probabilité de battements ectopiques.


Une onde P saine est initiée dans le nœud sino-auriculaire de l'oreillette droite. Les potentiels d'action générés à ce nœud se sont répandus dans les oreillettes. Cela signifie que l'oreillette droite se contracte légèrement plus tôt que l'oreillette gauche.

La voie de conduction cardiaque dans les oreillettes est composée du nœud sino-auriculaire, du faisceau de Thorel, du faisceau de Wenckebach, du faisceau de Bachmann et du nœud auriculo-ventriculaire. Le faisceau de Thorel conduit les potentiels d'action du nœud SA le long de l'arrière de l'oreillette droite. Le faisceau de Wenchebach passe par le côté droit et l'avant de l'oreillette droite. Le faisceau de Bachmann est une extension d'un groupe de fibres qui traversent loin dans le muscle de l'oreillette gauche.

Onde P et automatisme

La conduction et la contraction cardiaques n'ont pas besoin du cerveau pour fonctionner. La moelle allongée du tronc cérébral contrôle la vitesse à laquelle le muscle cardiaque se contracte (fréquence cardiaque en battements par minute) et la quantité de sang qui y est pompée. Cependant, le myocarde possède une automatisme. Cela signifie que les cellules cardiaques ne dépendent pas des potentiels d'action qui arrivent du système nerveux central mais génèrent les leurs.

Les cellules de stimulateur cardiaque spécialisées génèrent des potentiels d'action dans le cœur. Ce sont des cellules du muscle cardiaque (cardiomyocytes/myocardiocytes) avec une fonction supplémentaire - génération de potentiel d'action. Seul un très petit pourcentage possède la capacité de produire des potentiels d'action.

Les cellules du stimulateur cardiaque ne doivent être trouvées qu'au niveau du nœud sino-auriculaire (SAN) et du nœud auriculo-ventriculaire (AVN). Ces cellules sont les capitaines du stimulateur cardiaque. Cependant, lorsque les ions impliqués dans la contraction du muscle cardiaque (sodium, potassium et calcium) sont déséquilibrés, les cardiomyocytes réguliers peuvent également commencer à générer des potentiels d'action.

Ces signaux anormaux sont ectopiques (ne provenant pas des zones où se trouvent généralement les cellules du stimulateur cardiaque). Dans les oreillettes, les anomalies des ondes P sont souvent le résultat d'une automaticité irrégulière.

Rôle du système nerveux central

La cadence de tir initiée dans le nœud SA est constante – environ cent fois par minute. Il s'agit d'un taux fixe (taux natif) et ne s'arrête jamais au moins jusqu'à un arrêt cardiaque. La fréquence cardiaque native est générée dans le cœur mais ajustée par le système nerveux autonome via la moelle allongée.

Lorsqu'ils sont alarmés, par exemple, les nerfs du système nerveux sympathique l'emportent sur ceux du nœud SA - la fréquence cardiaque augmente. Au repos, les nerfs parasympathiques remplacent la génération de potentiel d'action dans le nœud SA - la fréquence cardiaque diminue. La fréquence cardiaque est régulée par le système nerveux autonome, mais le cœur ne cessera jamais de battre (à moins qu'un grand nombre de cardiomyocytes ne meurent).

Le cœur dispose d'un système de sauvegarde : le nœud AV contient également des cellules de stimulateur cardiaque. Le nœud SA est le principal stimulateur cardiaque, mais lorsqu'il est endommagé ou défectueux, le nœud AV prend le relais. Il s'agit d'un rythme ectopique et les ondes P semblent anormales.

Les cellules du stimulateur cardiaque secondaire - le nœud AV - produisent également en continu des potentiels d'action, mais à un rythme plus lent que le nœud SA. Les déclenchements plus rapides du nœud SA annulent les impulsions produites dans le nœud AV plus lent. Pour cette raison, si le nœud SA fonctionne mal, il est probable que la fréquence cardiaque ralentira (bradycardie).

Voie de conduction cardiaque

Les cellules du stimulateur cardiaque se forment et envoient des potentiels d'action à partir du nœud sino-auriculaire au sommet de l'oreillette droite. Ceux-ci se propagent dans les deux oreillettes et stimulent la contraction du muscle situé au sommet du cœur.

Les impulsions électriques arrivent au nœud auriculo-ventriculaire au bas de l'oreillette droite et voyagent de haut en bas à travers le faisceau de His dans le septum cardiaque. Le faisceau de His se divise en un faisceau de branches droite et gauche qui envoie des potentiels d'action le long des côtés droit et gauche du septum et à travers les parois ventriculaires droite et gauche respectivement.

Les faisceaux droit et gauche finissent par devenir d'innombrables fibres de Purkinje. Les fibres de Purkinje se propagent vers le haut à travers le muscle de chaque ventricule. Ils activent la contraction ascendante pour pousser le sang vers l'aorte et l'artère pulmonaire.

Sur un électrocardiogramme, les tensions qui provoquent la dépolarisation à partir du nœud AV forment le complexe QRS et l'onde T (voir l'image ci-dessus).


Dynamique cellulaire et tissulaire virtuelle de l'activation ectopique des ventricules

Les cellules et les tissus ventriculaires cardiaques sont normalement excitables et sont activés par la propagation d'ondes d'excitation qui sont initiées dans la région spécialisée de stimulation cardiaque. Cependant, une activité isolée ou répétitive peut être initiée à des sites anormaux (ectopiques) dans les ventricules. Pour déclencher un battement ectopique endogène, il doit y avoir un foyer compact de cellules avec des paramètres et une cinétique d'excitation membranaire modifiés, qui initient l'activité par des post-dépolarisations déclenchées par l'activité de propagation, ou qui ont bifurqué en autorythmie. Ce foyer ectopique doit être suffisamment grand et correctement couplé pour entraîner le tissu environnant. Nous étudions l'initiation de l'excitation ectopique dans des modèles informatiques de cellules ventriculaires humaines déclenchées par des post-dépolarisations et par une régulation ascendante/descendante de systèmes spécifiques de conductance membranaire, ainsi que la propagation et l'évolution de l'activité ectopique dans des environnements homogènes ou hétérogènes et isotropes, anisotropes ou orthotropes. tissus.


Causes et facteurs de risque de grossesse extra-utérine

Le facteur de risque le plus caractéristique d'une grossesse extra-utérine est d'avoir déjà subi une grossesse extra-utérine. Bien que les statistiques ne soient pas concluantes, ce risque serait d'environ 10 % selon l'étude la plus récente.

Cependant, la clé est de savoir quels facteurs de risque existent pour une première grossesse extra-utérine. Par conséquent, nous pouvons classer les facteurs de risque en maternel, anatomique et embryonnaire.

Facteurs de risque maternels

Il semble qu'être fumeuse, avoir des antécédents d'infertilité, être d'un âge avancé ou prendre un certain type d'antidépresseur (benzodiazépines) avant la grossesse augmente le risque d'une telle condition.

Facteurs de risque anatomiques

En revanche, avoir eu une infection des trompes, appelée maladie inflammatoire pelvienne, l'endométriose, avoir utilisé un dispositif intra-utérin (bobine) comme contraception ou avoir eu une ligature des trompes sont considérés comme des facteurs qui augmentent le risque de grossesse extra-utérine.

Néanmoins, dans les traitements de procréation assistée, la synchronisation de l'endomètre avec le développement de l'embryon transféré est prise en compte. Eviter les écarts entre ces deux paramètres, considérés comme l'un des facteurs contribuant à l'apparition d'une implantation anormale, permet d'obtenir une grossesse physiologique. C'est pourquoi une bonne préparation endométriale, avec une épaisseur endométriale adéquate, pourrait éviter une telle condition. En ce sens, la congélation d'embryons est considérée comme une stratégie à suivre.

Facteurs de risque embryonnaires

La classification des facteurs embryonnaires est plus controversée. Cependant, une relation a été observée entre une mauvaise qualité embryonnaire, une faible réserve ovarienne et même, bien qu'encore peu concluantes, des aneuploïdies embryonnaires.


Les yeux ectopiques fonctionnent sans connexion avec le cerveau : des expériences avec des têtards montrent des yeux ectopiques qui « voient »

Des chercheurs de l'Université Tufts ont montré que des yeux transplantés situés loin à l'extérieur de la tête dans un modèle animal vertébré peuvent conférer une vision sans connexion neuronale directe au cerveau. Dans cette image, un têtard « aveugle » sans ses yeux natifs (normaux) est capable de voir en utilisant un œil ectopique fonctionnel situé dans la queue. La zone sombre dans la section médiane est l'estomac. Crédit : Images reproduites avec l'aimable autorisation de D. Blackiston et M. Levin

Pour la première fois, des scientifiques ont montré que des yeux transplantés situés loin à l'extérieur de la tête dans un modèle animal vertébré peuvent conférer une vision sans connexion neuronale directe au cerveau.

Les biologistes de l'école des arts et des sciences de l'Université Tufts ont utilisé un modèle de grenouille pour jeter un nouvel éclairage - littéralement - sur l'une des questions majeures de la recherche en médecine régénérative, en bio-ingénierie et en augmentation sensorielle.

"L'un des grands défis est de comprendre comment le cerveau et le corps s'adaptent aux grands changements d'organisation", explique Douglas J. Blackiston, Ph.D., premier auteur de l'article "Ectopic Eyes Outside the Head in Xenopus Tadpoles Provide Sensory Data Pour l'apprentissage par la lumière", dans le numéro du 27 février de la Journal de biologie expérimentale. "Ici, nos recherches révèlent la capacité remarquable du cerveau, ou plasticité, à traiter les données visuelles provenant d'yeux égarés, même lorsqu'ils sont situés loin de la tête."

Blackiston est un associé post-doctoral dans le laboratoire du co-auteur Michael Levin, Ph.D., professeur de biologie et directeur du Center for Regenerative and Developmental Biology à l'Université Tufts.

Levin note : « L'un des principaux objectifs de la médecine est de pouvoir un jour restaurer la fonction des structures sensorielles endommagées ou manquantes grâce à l'utilisation de composants de remplacement biologiques ou artificiels. Cette étude a de nombreuses implications, mais la principale d'un point de vue médical point de vue est que nous n'avons peut-être pas besoin d'établir des connexions spécifiques avec le cerveau lors du traitement de troubles sensoriels tels que la cécité."

Dans cette expérience, l'équipe a prélevé chirurgicalement les ébauches oculaires des embryons donneurs, marquées avec des protéines fluorescentes, et les a greffées dans la région postérieure des embryons receveurs. Cela a induit la croissance des yeux ectopiques. Les yeux naturels des receveurs ont été retirés, ne laissant que les yeux ectopiques.

La microscopie à fluorescence a révélé divers schémas d'innervation, mais aucun des animaux n'a développé de nerfs qui reliaient les yeux ectopiques au cerveau ou à la région crânienne.

Pour déterminer si les yeux ectopiques transmettaient des informations visuelles, l'équipe a développé un système d'entraînement visuel contrôlé par ordinateur dans lequel les quadrants d'eau étaient éclairés par des lumières LED rouges ou bleues. Le système pourrait administrer un léger choc électrique aux têtards nageant dans un quadrant particulier. Un système de suivi de mouvement équipé d'une caméra et d'un programme informatique a permis aux scientifiques de surveiller et d'enregistrer le mouvement et la vitesse des têtards.

Les yeux voient sans câblage au cerveau

L'équipe a fait des découvertes passionnantes : un peu plus de 19% des animaux avec des nerfs optiques connectés à la colonne vertébrale ont démontré des réponses apprises aux lumières. Ils s'éloignaient de la lumière rouge tandis que la lumière bleue stimulait le mouvement naturel.

Leur réponse aux lumières suscitées au cours des expériences n'était pas différente de celle d'un groupe témoin de têtards avec des yeux naturels intacts. De plus, cette réponse n'a pas été démontrée par des têtards sans yeux ou des têtards qui n'ont reçu aucun choc électrique.

"Cela n'a jamais été démontré auparavant", dit Levin. "Personne n'aurait deviné que les yeux sur le flanc d'un têtard pourraient voir, surtout lorsqu'il est connecté uniquement à la moelle épinière et non au cerveau."

Les résultats suggèrent une plasticité remarquable dans la capacité du cerveau à incorporer des signaux provenant de diverses régions du corps dans des programmes comportementaux qui ont évolué avec un plan corporel spécifique et différent.

"Les yeux ectopiques remplissaient une fonction visuelle", explique Blackiston. "Le cerveau a reconnu les données visuelles des yeux qui ont touché la moelle épinière. Nous devons encore déterminer si cette plasticité dans le cerveau des vertébrés s'étend à différents organes ectopiques ou à des organes appropriés à différentes espèces."

L'un des domaines les plus fascinants pour les recherches futures, selon Blackiston et Levin, est la question de savoir exactement comment le cerveau reconnaît que les signaux électriques provenant des tissus proches de l'intestin doivent être interprétés comme des données visuelles.

En génie informatique, note Levin, qui s'est spécialisé en informatique et en biologie en tant qu'étudiant de premier cycle Tufts, ce problème est généralement résolu par un "en-tête" - une métadonnée attachée à un paquet d'informations qui indique sa source et son type. Que les signaux électriques des yeux frappant la moelle épinière portent un tel identifiant de leur origine reste une hypothèse à tester.